Я, Р. С. Аманджолова, д. м. н., профессор, бывший главный акушер-гинеколог Министерства здравоохранения Казахстана, зав. кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета Медицинского университета, автор монографии "Причины роста осложнений беременности и заболеваемости населения планеты. Принципы профилактики и терапии", закона эволюции антигенов, обладатель звания Международного человека пятилетия 1991—1995 гг., обращаюсь к каждому читателю, которого, если мне удалось убедить в нижеследующем, прошу подключиться в меру своих возможностей к сохранению не только экзо-, но эндоэкологии — к спасению здоровья генома современного и будущего поколений, ибо рост болезней и их омоложение связаны с влиянием нарушений экзоэкологии на нарушенную в XX веке эндоэкологию.

Мне скоро восемьдесят, я хочу излить душу, она у меня потеряла покой и болит за здоровье современного и будущего поколений. Она болит из-за того, что я двадцать пять лет тому назад (при изучении влияния антигенного различия матери и плода и иммунитета, приобретенного матерью при инфекционных заболеваниях, и влияния иммунопрофилактики на исход беременности) раскрыла корень кризиса, вызванного ростом и омоложением болезней, теперь называемых "болезнями и чумой XX века" (она, как известно, охватывает иерархии аллергических, эндокринологических, онкологических, сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе раннего склерозирования жизненно важных органов, теперь нуждающихся в замене донорскими), предсказала возможности их развития (журнал “Здравоохранение Казахстана", 1972, № 2), но не смогла добиться понимания ответственными работниками значимости его раскрытия и сделанного заключения о том, что углубление кризиса нельзя остановить без удаления его корня.

В схеме механизма развития симптомов общей патологии на микрофотограммах было показано (в том же журнале, 1972, № 2, 1974, № 5), что корнем, ведущим к его углублению, является начатая в XX веке стимуляция поглотительной функции белых кровяных шариков (лейкоцитов) введением антигенов (АГ) на уровень внутренних барьеров первого и второго порядка (ими на пути АГ в забарьерные органы являются лимфатические узлы, зобная железа, печень, селезенка, костный мозг) и вызываемый ими дефицит ферментов.

Как известно, подкожное введение людям и животным вакцин, содержащих ослабленные вирусы и бактерии (натуральной оспы, бешенства, ящура и др.) было начато в первой четверти века. В то же время было начато и переливание крови. Внутривенное введение препаратов, приготовленных из трав и микроорганизмов, в том числе антибиотиков из плесени, было начато в середине века.

Нами роль введения различных АГ в механизме развития симптомов общей патологии и роль последних в механизме развития осложнения беременности изучались на протяжении тридцати лет (с 1960 года), в том числе изучались отдаленные последствия иммунопрофилактики у пяти поколений крольчих. Пятое поколение привитых животных (вакцинами БЦЖ, АКДС, АДС, АС) не дожило до репродуктивного возраста. В предыдущих четырех 75% приплода против 10,5% в контроле погибли. Среди них появились почти все осложнения, наблюдаемые теперь в клинике — преждевременные роды (18% против 3,1%), перенашивание (43,4% против 1,5%), мертворождаемость (18,1% против 0,83%), появились отслойка плаценты и уродства. У животных нарушилась поведенческая реакция. Молодые самцы травмировали друг друга, раньше (на 1–1,5 месяца) подключались к брачным играм, и наоборот, взрослые кролы не покрывали крольчих. Почти у половины покрытых крольчих беременность не наступала. Самки давили или выталкивали из клетки свое потомство, у них на сосках появлялись трещины (из-за отсутствия молока) и развивались маститы.

В статьях сообщалось, что увеличение животным и людям иммунопрофилактики различных болезней и расширение у людей показаний к переливанию крови, внутривенным введениям препаратов, приготовленных из различных растений и микроорганизмов, создали поливалентную чувствительность к АВО (система групп крови, состоит из антигенов A и B и избирательно узнающих их антител. — Прим. авт. сайта) АГ крови матери и плода и полисахаридам микроорганизмов и растений. Было найдено, что создателями вакцин не учитывались постпастеровские достижения науки.

Во-первых, не учитывалось открытие Уотсона и Крика (1953), что наследственный аппарат всего живого имеет одинаковое строение нуклиотидов, и что они состоят из полисахаридов, фосфорной кислоты и комплементарно реагирующих четырех азотистых оснований.

Во-вторых, не учитывались факты, установленные микробиологами и иммуносерологами (Косяков, 1965; Томилин и Туманов, 1969), о том, что оболочки микроорганизмов, клеток растений и животных имеют общие полисахаридные антигены с АВО АГ эритроцитов. Это ярко показано в феномене Шварцмана (1923). Введя под кожу смесь антигенов двадцати микроорганизмов, при последующем введении в вену через 48 часов антигенов одного из них, он получил в области первичного ведения все симптомы общей патологии — тромбоз, кровоизлияния, отек, некроз, лейкоцитоз. Аналогичную реакцию при повторном введении безмикробного антигена в одно и то же место получил Артюс. В своем феномене он показал, что у места введения развиваются все симптомы местного воспаления — лейкоцитоз, тромбоз, отек, некроз, повышение температуры и нарушение функций ткани. Позже стало известно, что перекрестная реакция АГ на уровне полисахаридов раскрывает рецепторы АГ азотистых оснований.

В-третьих, не учитывалось открытие ученых, изучавших причины жидкого состояния крови в сосудах и образование в них тромбов (Кудряшов, 1953; Балуда, 1963; Андреенко, 1970; Чазов, 1972), что эритроциты и мембраны любых клеток, особенно мозга и плаценты, содержат тромбопластин (глико-, липо-, фосфопротеины мембран). Его активация у места разрушения клеток, образуя фибрин и тромбы, нарушает циркуляцию крово- и лимфотока, окислительно-восстановительные процессы и питание тканей.

В-четвертых, не учитывались наши данные, публикуемые с 1972 года, которые свидетельствуют о том, что симптомы общей патологии развиваются под влиянием любых цитолизатов (продуктов разрушения различных клеток), для расщепления которых в организме не было ферментов, или уже развился дефицит потребления.

Каждый раз на наше сообщение о вышеизложенном камнем преткновения являлась убежденность врачей в абсолютной эффективности иммунопрофилактики и восклицание "Как без нее?!" Но никем, в особенности эпидемиологами, не воспринимался излагаемый нами механизм эпигеномной передачи структуре эмбриональных клеток чувствительности лимфоцитов матери из поколения в поколение.

Нами открыто, что в системе мать — плацента — плод — новорожденный любой жидкий или корпускулярный АГ (структура, не повреждаемая антителами и не расщепляемая ферментами) поглощается — пино–, фаго– и эндоцитируется лейкоцитами и превращается для них в питание. Лейкоцит соответственно усвоенной структуре антигена образует стволовой клон. Он адаптируется — сенсибилизируется путем мутации его антигенами. Клетки клона при каждом повторном контакте с АГ, образуя АТ, повреждают АГ, питаясь структурами его распада, размножаются и достигают иммунной фазы — фазы, когда АГ повреждается незамедлительно, а хромосомы образованных ими иммунных комплексов поглощаются другими лейкоцитами, образуя протоплазматические органеллы (лизосомы, митохондрии и др.), и адаптируют клетку к комплиментарной реакции — выработке ферментов. Эти клетки приобретают полиплоидность. Содержание хромосом в них превышает нормальное 46 и доходит до 117. Посредством лимфоцитов иммунных комплексов в них идет передача антигенов матери из поколения в поколение. Плоды приобретают иммунитет в том числе чувствительных к АВО АГ эритроцитов. Нами открыто также, что в иммунной фазе клетки клона уже не размножаются. В ответ на контакт с антигеном они лишь вырабатывают АТ. Нарастающие поступления на этом фоне АВО АГ плода, АГ из больных органов матери или введение их в больших дозах нарушают сбалансированность реакции АГ–АТ, субстрат-фермент. При этом образуются новые антигены, развивается дефицит потребления ферментов (или, как известно, развивается необратимое угасание их на уровне ДНК вследствие немых мутаций — образование триплетов азотистых оснований, не воспроизводящих аминокислоты и структуру белка), происходит высокая активация эритроцитарного тромбопластина, который, нарушая сбалансированность ферментов свертывающей и противосвертывающей системы крови (ССК и ПСК) и снижая активность ключевых ферментов, в частности, фибринолизина, вызывает задержку расщепления белков промежуточного распада и фибрина. Образуется тромб. Последний, нарушая циркуляцию в сосудах лимфы и крови, ведет к причинно-следственному развитию симптомов общей патологии — отек, кровоизлияние, некроз, лейкоцитоз и воспалительные процессы, заканчивающиеся в одном случае склерозированием ткани (плаценты), то есть осаждением фибрина на тканевой тромбопластин, билирубина, холестерина, амилоида и солей на фибрин, с последующим развитием камней (обызвестления), в другом — образованием язв на участках некроза и ионизированных под влиянием высокой радиации клонов, способных в зависимости от функции ионизированного участка хромосом и структуры его мутагена к быстрому проникающему росту, злокачественность которого определяется быстротой погружения клеток клона в соседние органы и развитием в их тканях некрозов, нарушающих их функцию посредством развития симптомов общей патологии. При аналогичном механизме ионизации лейкоцитов и образовании так называемых запретных клонов и размножении их клеток в кровотоке на фоне обилия в нем мутагенов развивается белокровие. Открыто, что при всем этом единым триггером — инициатором нарушения сбалансированности иммунологических, биохимических реакций и последующего развития симптомов общей патологии, является цитолиз вне зависимости от его причин — от воздействия ли факторов нарушений экзоэкологии (высокая радиация, химизация, вибрация в дополнение к ранее имеющимся), или вследствие реакции АГ–АТ при нарушенной эндоэкологии. Найдено также, что в росте и омоложении болезней в XX веке повинно не столько нарушение экзоэкологии, сколько эндоэкологии, ибо введение различных антигенов на уровень внутренних барьеров в XX веке начато впервые. Верность этого утверждения нами проверена путем разовых и многократных внутривенных и подкожных введений цитолизатов в различных дозах — малых, средних, больших и максимальных. При этом мы подражали возможному поступлению цитолизатов из собственного организма под влиянием нарушенной экзоэкологии и антигенов плода в течение беременности и родов. Оказалось, что цитолизаты у неиммунизированных животных вызывают хронизацию — нарастающее развитие симптомов общей патологии, в том числе склерозирование сосудов и старение организма. Шок у них развивается лишь при введении максимальной дозы цитолизатов–АГ (в частности, при поступлении крови плода). Введение цитолизатов и антигенов на фоне наличия сенсибилизации и иммунитета к ним шок развивается от средних и даже от минимальных доз. (В отношении этого в мае 1984 г. в Госкомитет по открытиям была подана заявка на открытие под названием "Свойство антигенов нарушать сбалансированность ферментов тромбогенеза и фибринолиза", № регистрации 32.109.60. Ответ коагулологов был положительным, иммунологов отрицательным. Материалы были направлены в АМН СССР для участия на конкурсах именных премий Снегирева, Давыдовского, Пирогова в 1973 и 1990 годах и в АН Казахстана на государственную стипендию в апреле 1997 г. , но при тайном голосовании не получили положительного голоса.) Оказалось, что это связано с развитием острого дефицита АВО АТ вследствие их потребления на нейтрализацию АГ, имеющих общие рецепторы с АГ эритроцитов. Нами была раскрыта триггерная роль разрушения эритроцитов в развитии синдрома прогрессивного (Т-лимфоцитарного) иммунодефицита — СПИДа, раскрыт ранее не объясненный механизм последнего. Оказалось, что он связан, с одной стороны, с последствием потребления естественных АВО АТ и развитием тромбов, в том числе тромбов в капиллярах лимфатических и кровеносных фолликул, с другой — с нарастающим потреблением Т-лимфоцитов на образование иммунных комплексов. При этом вскрывается роль вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в развитии СПИДа. Оказалось, что она связана с интенсивностью цитолиза — с особенностью морфологии вируса. Он, как известно, являясь ретровирусом однониточным, попадая в организм внутри зараженной клетки, имея короткий (20 минут) цикл развития, быстро размножается. Дочерние вирусы, свободно проходящие через слизистые влагалища и кишечника, сенсибилизируют новые клетки, а их продукты разрушения индуцируют развитие реакции "хозяин против хозяина" (ХПХ) и острую шоковую фазу симптомов общей патологии. При шоке развитие сердечно-легочной недостаточности, приводящее к смерти матери и плода, связано с задержкой эвакуации крови по системам легочной артерии и сердечных и бронхиальных вен. Выраженность задержки в токе крови связана со степенью развития тромбов в их мелких или крупных сосудах и в правом предсердии.

Рост вирусных заболеваний в XX веке аргументирован нами данными новосибирских генетиков (сообщение на Всесоюзной конференции экологов в г. Алма-Ате, 1992), которые доложили, что лейкоциты, ранее сенсибилизированные крупным вирусом (например, натуральной оспы), при взаимодействии с мелкими, обмениваясь азотистыми основаниями, образуют новые штаммы, в частности, гепатита и ВИЧ. В Казахстане пастеровские станции открывались поздно, и прививки были начаты в основном в середине века. Эпидемия ВИЧ началась с Африки и третьего мира, это объясняется тем, что филиалы пастеровских институтов, которые сами производили вакцины натуральной оспы, бешенства и других, открывались в колониях Франции и в шестнадцати других государствах. В Африке были открыты четыре филиала. В Индокитае филиалы были открыты в 1890 году. В России первая пастеровская станция была открыта в Одессе под руководством Мечникова и Гамалеи в 1886 году. Известными данными аргументировано также, что неиммунизированные животные, в ряде случаев являясь даже носителями бактерий, не болеют, а при иммунизации их антигенами, как показали наши опыты и исследования, болеют и гибнут на фоне аналогичных симптомов общей патологии. Проф. Ремизовой из КИЕМ показано, что животные, привитые противобруцеллезными вакцинами, болеют чаще. Однако оказалось, что обусловивший смерть тромб, в частности, в легочной артерии и в правом предсердии, быстро, в течение 5–10 минут, растворяется, а в органах обнаруживаются лишь последствия циркуляторных и трофических нарушений. С этим связаны ошибки в диагнозе и возможность оживления организма при клинической смерти по Неговскому.

Из-за сложности понимания изложенного, я не смогла донести роль цитолизатов в механизме роста болезней и их омоложения до уровня плода и новорожденного до понимания, что их рост связан с тем, что структуры повторно вводимых антигенов вакцин сами содержат то (общие полисахариды), от чего кризис углубляется — развивается поливалентная поличувствитсльность к эритроцитарным и другим вводимым структурам, аллергизация к ним, учащается иммунопатология, склерозирование органов, повышается инвалидизация населения, появляется угроза геноцида. Не смогла донести и то, что комплексы героических мер, проводимых по оздоровлению нарушенной экзоэкологии и направленные на снижение инвалидизации населения без удаления корня — индукторов иммуноцитолиза и нарушения эндоэкологии, то есть без охраны последней, подобна ежегодному подстриганию кроны дерева, корни которого хорошо поливаются.

Трудность понимания значимости корня, индуцировавшего кризис, оказалась связана еще и с тем, что у плода пока не открыт механизм развития симптомов общей патологии, то есть тех симптомов, которые у взрослых лежат в основе развития каждого заболевания. Не открыта и причинно-следственность их развития у внутри- и внеутробного организма. Оказалось, что в механизме развития симптомов общей патологии в системе мать — плацента — плод — новорожденный существует множество пробелов, не выясненных в общем медико-биологическом аспекте, а именно: неизвестен механизм образования у плода новых и эволюции старых АГ; роль АВО АГ половых клеток мужа и жены, АВО АГ матери и плода в формировании генома плода и чувствительности его дочерних фагоцитов (трофобластов) к средовым АГ; роль их цитолизатов в запуске реакции трансплантант (плод) против хозяина и хозяина (мать) против трансплантанта (ТПХ и ХПТ); их роль в зависимости от отсутствия и наличия фонового иммунитета в трех– и двухфазном течении, и роль последних в физиологическом течении беременности и нарушении развития плода. Оказалось также, что не была вскрыта изначальная роль цитолизатов, образованных при взаимодействии АВО АГ матери и плода и реакций сенсибилизированных к их АГ лейкоцитов в механизме дифференцировки у плода тех клеток (Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций), функцией которых иммунологи, аллергологи, эпидемиологи и теперь уже почти все клиницисты объясняют охрану организма от всего чужеродного и причины развития заболеваний, в том числе вызванных иммунодефицитом — СПИДом.

Белым пятном оказался механизм образования эмбриональных клеток и их биологическая сущность, в том числе их роль в механизме развития ключевых феноменов биологии: в узнавании "своего" и "чужого"; взаимотолерантности АГ матери и плода (расщепление их до неантигенных обломков, возможных к усвоению всеми клетками эмбриона без их мутации); во внеядерной эпигеномной передаче АГ лимфоцитов и их комплиментарной памяти из поколения в поколение; неизвестна роль в их передаче хромосом протоплазматических органелл (митохондрии, лизосомы и др.) и роль этой передачи в эволюции антигенов внутри каждого вида.

Неизвестным оказался и механизм дифференцировки в барьерных органах органоспецифических антител и ферментов, равно как и роль этих органов в механизме защиты органов забарьерных. Найдено, что к последним относятся не только ранее известные органы — половые железы, центральная нервная система, органы зрения, но и мочевыводящие пути, репродуктивные пути, мышцы и межсуставная ткань. Самой главной оказалась неизвестность механизма влияния нарушенных факторов экзоэкологии на нарушенную в XX веке эндоэкологию — механизм влияния цитолизатов как индукторов иммуноцитолиза.

Основываясь на вскрытом нами законе эволюции антигенов и основанной на нем концепции многопричинности развития симптомов общей патологии и единого механизма их развития во внутри- и внеутробном организме, нами приводятся (используя инструменты закона эволюции — антипроцессов, в том числе положительно и отрицательно заряженных элементарных частиц химических элементов, сбалансированности и нарушения реакции АГ–АТ, субстрат–фермент, нарушения сбалансированности корпускулярных структур) объяснения механизма образования небесных светил и их планет, в том числе вращения Земли вокруг Солнца, значение ее орбиты в механизме перехода на ней химической эры в металлоорганическую и далее в биологическую — образование монополимеров, монополисахаридов, монополиаминокислот, простых и сложных эфиров, пирамидиновых и пуриновых азотистых оснований и их роли в развитии нуклиотидов — РНК и ДНК, роли последних в образовании наследственного аппарата в начале однониточных, затем двуниточных вирусов. Мутацией их нуклеотидов и их удлинением объясняется образование хромосом бактерий и одноклеточных организмов. Размножением последних, как известно, Опарин объясняет образование коацерватов, являющихся, по его концепции и концепциям других, ответственными за возникновение жизни на Земле. Однако развитие организмов, способных к репродукции себе подобных, произошло лишь с появлением яйцеклеток и гомет. Их возникновение нами объясняется ионизацией хромосом бактерий одноклеточных организмов по всей длине.

Вы, наверно, удивляетесь или даже возмущаетесь, как некоторые, почему это я, акушер, залезла не в свою область и принялась объяснять причинно-следственность процессов, не объясненных, в частности, астрофизиками, не подытоженных патофизиологами, не вскрытых Дарвиным (механизм образования новых антигенов и их эволюция внутри вида) и Мечниковым (роль образования самой яйцеклетки из фагоцитов и роль дочерних клеток эмбриона в механизме развития жизнеобеспечивающих феноменов), и принялась разрешать конфликт между знаменитыми генетиками Вавиловым и Лысенко (вскрыв механизм внеядерного наследования приобретенных материнским организмом антигенов).

Отвечу. Потому что нами открыта роль взаимодействия естественных АВО АГ–АТ в индукции реакции ТПХ и ХПТ и роли иммуноцитолизатов в механизме развития симптомов общей патологии. Заключается она в том, что тот развивается по кругу, названному нами кругом коагуло-энзимо-иммуногенопатологии (КЭИП) — круга, который ведет к развитию иммунитета к собственным клеткам и тканям и реакции ХПХ (в 1973 г. в Госкомитет СССР по открытиям была подана заявка под названием "Коагуло-энзимо-иммунопатология как единая цепь явлений в развитии патологического процесса в клинической и экспериментальной медицине", № регистрации 31.6.73 ЕД 712, материалы были возвращены на доработку). Иначе говоря, мы открыли, что антипроцессы, в том числе реакции ТПХ, ХПТ и ХПХ являются инструментами закона эволюции материи (на этот закон под названием "Закон эволюции материи и мироздания — ключевые инструменты природы в эволюции неживой и живой материи, целостных организмов и их болезней", на концепцию "Монопатогенеза и полиэтиологичности симптомов общей патологии в онто- и филогенезе" от Национального патентного агентства мною получено 10.03.94 г. № 26 свидетельство на интеллектуальную собственность).

Я принялась соответственно этому закону объяснять действие его инструментов в рождении звезд, образовании Земли и причинно-следственности процессов на земле и под землей, чтобы показать, что эволюция материи в природе (творении Божьем) происходит причинно-следственно по единому закону; что нарушение эволюционно установившегося круговорота вещей на земле вызвано не только нарушенной экзоэкологией (дополненной к ранее существующей), но и впервые нарушенной в нашем веке эндоэкологией введением антигенов на уровень внутренних барьеров, то есть объяснить роль этого введения в механизме развития и омоложения "болезней и чумы XX века".

Такой экскурс потребовался для того чтобы объяснить механизм развития симптомов общей патологии во внутри- и внеутробном организме, и что эти симптомы, в зависимости от степени их выраженности и локализации в барьерных и забарьерных органах матери и плода, определяют функциональные нарушения, клинические проявления и диагноз заболевания, в том числе иерархию "чумы XX века". Объяснить, что продолжение нарушения эндоэкологии на фоне нарушенной экзоэкологии неизбежно приведет к углублению кризиса, вызываемого омоложением симптомов общей патологии. Выходит, что вышеизложенным мы обобщили достижения науки, применив их к феноменам внутриутробного развития и показали механизм причинно-следственности их развития во внутри- и внеутробном организме. Открыли, что антигенами являются те структуры, вне зависимости от "своего" и "чужого", к которым не было ферментов в организме, или если уже развился дефицит потребления. Открыли, что биологическая сущность АТ связана, с одной стороны, с раскрытием рецепторов на антигене для воздействия ферментов, с другой — индукцией образованным субстратом соответствующих ферментов; что дефицит развития фибринолизина причинно-следственно индуцирует антителообразование вначале к антигенам клеток крови, а затем к антигенам клеток тканей органов, в которых развились тромб и некроз. При всем этом не учитывались наши доводы, что симптомы общей патологии индуцируются цитолизатами любой этиологии, в том числе иммуноцитолизатами, образованными под влиянием повторных введений ослабленных вирусов и бактерий, антигены которых эволюционно имеют мишени в различных органах.

Оказалось, что узкоспециализированные, хотя и высококвалифицированные ученые в своей области, в особенности эпидемиологи, не несущие ответственность за развитие тяжелых осложнений беременности и нарушение развития плода и новорожденного, не несущие непосредственную ответственность за омоложение болезней, будучи убежденными в абсолютной эффективности иммунопрофилактики, не желают признать закон эволюции АГ и механизм действия его инструментов, не желают вникнуть в суть механизма вышеизложенных упущений и их роли в причинно-следственных процессах, в том числе роли эмбриональных клеток в эпигеномной передаче антигенов матери и их комплементарной памяти из поколения в поколение. Наши докладные, переправляемые к ним из различных инстанций, у них вызывают негативную реакцию и даже ожесточение — они снимают ограничения на прививки у некоторых больных и даже у недоношенных детей. Между тем теория эволюции Дарвина теперь официально признана Ватиканом. На 60-й юбилейной сессии Папской академии папа Иоанн Павел II сделал сенсационное сообщение, что теория эволюции не противоречит учению церкви; что Божьим промыслом являются первичная материя и душа ("Каз. правда", 31.10.96). Нами посредством открытия механизма не объясненных Дарвиным, Мечниковым, Вавиловым и Лысенко феноменов внутриутробного развития и причинно-следственности развития симптомов общей патологии, теория эволюции возведена в закон эволюции материи, в том числе антигенов плода.

Из вышеизложенного четко видно, что рост "болезней и чумы XX века" связан с введением антигенов на уровень лейкоцитов внутренних барьеров и их адаптации к комплементарной реакции; что углубление кризиса невозможно остановить на фоне продолжения их активной стимуляции. При этом доказано, что цитолизаты, вызываемые нарушенной экзоэкологией без нарушения эндоэкологии, индуцируют лишь ускорение признаков старения и склерозирования, а цитолизаты на фоне предшествующей иммунизации, обуславливая развитие общей фазы круга КЭИП, ведут к развитию реакции ХПХ и ее последствиям. Иначе говоря, иммуноцитолизаты, вызывающие при обезглавленном течении реакции ТПХ и ХПТ и далее реакции ХПХ, вызывают развитие симптомов общей патологии вначале в плаценте, затем в кровотоке и далее в органах матери и плода. При больных органах матери и наличии в ее кровотоке антиорганных АТ органы плода ими повреждаются по принципу "орган к органу". При этом лейкоциты, чувствительные к полисахаридам микроорганизмов и растений, на контакт с полисахаридами поврежденных эритроцитов вырабатывают АТ, которые, разрушая эритроциты, активируют кровяной тромбопластин. Последний, образуя тромбы и активируя тканевой тромбопластин и фагоцитоз, ведет к развитию лейкоцитоза, и далее, при завершенном фагоцитозе, к адаптации лейкоцитов и образованию антиорганных АТ — реакции ХПХ, или при незавершенном — к развитию воспалительных процессов и склерозированию тканей. С этим связан, в частности, рост врожденных пороков и омоложение заболеваний, которые составляют основу современного кризиса.

Материалы республиканских съездов, в том числе акушеров, венерологов, кардиологов, фтизиатров, детских врачей и других, проведенных в 1996—1997 годах, показали рост заболеваемости во всех профилях медицины, в частности, 80% беременных страдает малокровием, 60–70% из них имеет патологии различных органов, каждый третий-пятый ребенок от них рождается больным, двое из трех — с внутриутробным и внеутробным удушьем (асфиксией), которая проявляется различными ближайшими и отдаленными последствиями, в том числе в виде нарушения мозгового крово- и лимфотока. Среди детей отмечено омоложение всех болезней, ранее присущих старости, в том числе склерозирование жизненно важных органов, развитие инфарктов в них, камне- и язвообразование в пищеварительном тракте и выводных протоках, рост эндокринных и др. заболеваний вплоть до рака и белокровия.

В материалах, публикуемых на радио и в газетах (в частности, в "Каз. правде" за 1996 год), сообщалось о высокой младенческой смертности, ее росте (с 26,4 на 1000 родившихся в 1990 году до 27 в 1995 году) на фоне снижения рождаемости на 8,5 на 1000 населения (с 25,1 в 1985 году до 16,6). Причем за 5 лет рождаемость снизилась на 76,5%, а в 1995 году по сравнению с 1994 годом этот показатель составил 91,2%. В том числе среди казахов рождаемость снизилась на 64%, среди русских — на 19%, среди других народностей — на 16,7% ("Каз. правда", 26.6.97). Сообщалось, что 75-80% учащихся 8–10 классов страдают тем или иным заболеванием (данные XII Всесоюзного съезда педиатров и Конгресса педиатров 1996 года). Республиканский военкомат с болью сообщает по радио о высоком отсеве призывников, и что призванные не выдерживают режима воинской службы; что среди молодежи, и в особенности на селе, много туберкулеза. Демографы сообщают о том, что на фоне снижения рождаемости, снижения индекса здоровья снижаются показатели прироста населения и продолжительности жизни. У четырех процентов населения старение идет в результате роста численности людей старшего возраста. С изложенных позиций это тот контингент, у которых ни родители, ни они сами не были охвачены иммунопрофилактикой и мало болели, и, наоборот, заболеваемость растет среди молодого поколения, являющегося потомками уже второго–третьего поколения привитых родителей, и которые уже поливакцинально иммунизированы; в частности, многократно привиты БЦЖ, содержащей ослабленные туберкулезные палочки (на пятый день, в 2–4 года, в 7 лет, в 4, в 7 классах), у них на первом этапе антитела, вырабатываемые лейкоцитами, защищают от заражения туберкулезом, а затем при повторных контактах с больными и образовании иммунных комплексов, наоборот, бактерии питаются антигенами клетки. К тому же из-за частого отключения на селе электроэнергии или отсутствия холодильников холодовой режим вакцин (+/– 4°) не выдерживается. При этом ослабленные бактерии и вирусы приобретают вирулентность.

При этом незавершенный эндоцитоз иммунных комплексов, содержащих микроорганизмы, адаптируя последних к использованию структур клеток, индуцирует в них толерантность и иммунитет к белкам клетки. Рост туберкулеза, бруцеллеза и других бактериальных заболеваний связан с этими явлениями, а приобретение иммунитета к микроорганизмам, передаваясь из поколения в поколение, ускоряет развитие реакций ХПХ и их последствия. Нежелание власть имущими эпидемиологами понять закон эволюции АГ и роль иммуноцитолиза как индуктора развития КЭИП и реакции ХПХ создает в условиях продолжения иммунопрофилактики, риск развития болезней века и их омоложения из поколения в поколение.

Поэтому прошу всех тех, кого мне удалось убедить в вышеизложенном, подключиться к охране не только экзоэкологии, но и эндоэкологии, то есть к охране здоровья современного и генома будущего поколения и, конечно, к охране собственного здоровья, используя в виде профилактики развития КЭИП испытанную нами при беременности триаду — аспирин (три раза в день за едой с целью поддержания жидкого состояния крови и лимфы в сосудах, профилактики тромбоза и симптомов общей патологии, в том числе развитие воспалительных процессов и склерозирование стенок сосудов), димедрола или других антиаллергических препаратов (с целью десенсибилизации и активации ферментов промежуточного расщепления) и дыхательной гимнастики (хотя бы утром в постели, перед сном и несколько раз в течение дня). Она должна быть направлена на глубокий вдох и выдох с сокращением диафрагмы и мышц всего тела и преследовать цель повышения присасывательной способности грудной клетки и улучшения циркуляции периферического крово- и лимфотока как стимула по предупреждению последствий цитолиза любой этиологии.

Помните также, что меры, рекомендованные валиологами для поддержания здоровья различными методами, в том числе по системам Иванова и Залманова, ледяные и горячие ванны, массажи, физические упражнения, фитотерапия, в том числе по системе Караваева, в конечном итоге направлены на улучшение циркуляции крово- и лимфотока, окислительно-восстановительных процессов в тканях и органах. Ультрафиолетовые лучи солнечных ванн на этом фоне обеспечивают антителообразование к чужеродным АГ, в том числе к АГ плода (это в зависимости от фонового иммунитета матери имеет разнокачественные положительные и отрицательные последствия).

Однако повышенный цитолиз при обморожении, ожогах, высокой солнечной радиации, неумелом массаже, тяжелой физической нагрузке, неподвижном образе жизни, переедании и др., в особенности на фоне предыдущей сенсибилизации к цитолизатам, является также индуктором развития КЭИП и реакции ХПХ, то есть образования антител к собственным больным тканям и обострения ранее перенесенных заболеваний.

Девизом для сохранения здоровья и долголетия должно быть три "П": предвидеть возможность высокого цитолиза, предупредить его последствия и прекратить развитие КЭИП по кругу, используя средства, направленные на разрыв его в ключевом звене, не допуская развития симптомов общей патологии и реакции ХПХ.