LXX. МЕДИЦИНСКАЯ БАЗА ПРИМЕНЕНИЯ ВИТАМИНА С ПРИ СЕПСИСЕ

Из всех профессий профессия врача — та, представители которой меньше всего думают самостоятельно¹.

В 2003 году в больницу "Старшип" привезли девочку с менингококковой инфекцией, и ее родители попросили, чтобы наряду с антибиотиками ей вводили внутривенно витамин С. Педиатры пришли в ужас и наверняка подумали, что родители окончательно спятили и несут полный бред. И хотя диагностические лаборатории имели возможность измерить уровень аскорбата в сыворотке крови, педиатры этого не сделали, поскольку общеизвестно, что бактериальный сепсис не имеет ничего общего с витамином С, для которого правильной считается суточная рекомендуемая доза (СРД) 70 мг. Д-р Майк Годфри отправил в больницу два флакона подготовленного к параллельному с антибиотиками введению внутривенного витамина С плюс соответствующие инструкции. Он также выслал огромное количество подробной информации обо всех что/почему/где/когда по теме, а заодно и медицинскую литературу.

Педиатры отказались вводить его. К счастью, несмотря на это, девочка выжила.

Возможно, те новозеландцы, у кого есть телевизор, видели передачу², в которой Никки Тернер прямо сказала, что эпидемия менингита вызвана бедностью/плохими жилищными условиями, которые государство оставило без внимания. Многие, наверное, очень удивились и проверили содержимое своих стаканов, или решили, что эти кадры вырезаны из другого телевизионного интервью на какую-то постороннюю тему, тем более что зрители встретили высказывание Никки молчанием. Тем не менее эти кадры не были случайными, поскольку 17 ноября 2004 года она прислала моему другу следующее письмо по электронной почте:

У меня нет никаких данных о том, что эта эпидемия как-либо связана с диетой. У меня очень много данных о бедности и влиянии недоедания на способность детей противостоять какой-либо инфекции — недоедающие дети гораздо хуже переносят любую инфекцию. Я лично крайне заинтересована в ликвидации детской нищеты и всеми руками за то, чтобы включить эту проблему в повестку. Я считаю, что эпидемия возникла из-за бедности и потому что Новая Зеландия ничего не предприняла, чтобы решить острую проблему перенаселенного жилья и детской нищеты. Однако теперь эта эпидемия распространилась на все общество и представляет угрозу для всех детей, а у нас нет эффективного способа контролировать ее, и, таким образом, я вижу необходимость в соответствующей вакцине. Парадокс в том, что болезнь, начавшаяся из-за бедности, теперь требует вакцинации, но, к сожалению, такова реальность на сегодня³.

Однако исследование 2005 года показало, что подобные утверждения, сделанные в 1997 году о витамине А, были ошибочными. Литература о витамине А существует уже несколько десятилетий и свидетельствует о том, что витамин А резко снижает и смертность, и количество осложнений от кори. Почему инструкция о немедленном применении витамина А для всех больных корью была введена лишь после того, как исследование, проведенное больницей "Старшип", показало, что некоторые новозеландские дети страдают от дефицита витамина А?

Возникает интересная параллель. ЕСЛИ... врачи из "Старшипа" ЗНАЛИ о медицинской литературе и понимали, что витамин С — наиболее эффективное и быстродействующее средство против токсических последствий сепсиса или менингита, независимо от возбудителя — нейссерии, пневмококка, стафилококка или стрептококка — то что мешало им применить его?

Недавно оклендская газета процитировала слова одного доктора:

Внутривенное введение витамина С опасно, и я не рекомендую его своим пациентам... печень не справляется с передозировкой и может отказать, что чревато смертельным исходом⁴.

Разве все животные, естественным образом вырабатывающие в своем организме тысячи миллиграммов витамина С в день, умирают от отказа печени? Как насчет всех учебников про витамин С и медицинских исследований, показывающих, как витамин С способен исправлять разнообразные повреждения клеток? Где медицинские статьи о людях, принимающих мегадозы витамина С и затем мрущих как мухи? С чего доктор это взял?

Проблема, по рассказам "знающих" работников системы здравоохранения, заключается в том, что большинство врачей НЕ читали медицинскую литературу и были бы потрясены, узнав, что витамин С способен сделать то, что часто не способен сделать весь их современный дорогой патентованный арсенал лекарств.

Но вот в чем парадокс. НЕКОТОРЫЕ педиатры ЗНАЮТ. Д-р Годфри рассказал им. Более того, врачи, читающие "Нью Зиленд медикэл джорнэл" тоже знают, поскольку д-р Годфри тоже им рассказал⁵. Вскоре после этого Аду-Боуби, ученая из Британии, приехавшая в Новую Зеландию работать в Научно-исследовательском институте окружающей среды (НИИОС), тяжело заболела менингококковой инфекцией, что привело к потере конечностей и собственно жизни, какой она была до болезни. Д-р Годфри написал письмо не только руководству НИИОС, но и действующему министру здравоохранения и другим политикам, где тоже подробно рассказал обо всех "как" и "почему". Кроме того, д-р Годфри снова написал в "Старшип" педиатрам и руководству с подробным описанием того, что необходимо сделать для нейтрализации токсемии и восстановления иммунной системы при любом бактериальном сепсисе. В ответ — ни звука.

То есть на сегодня ситуация такова, что если я приведу к местному врачу своего ребенка с сепсисом, то независимо от причин сепсиса, единственное, что там сумеют сделать, это вкатить ребенку антибиотики, которые могут сработать, а могут и не сработать.

Но в медицинской литературе ТОЖЕ давно все сказано о сепсисе и антибиотиках. В 1989 году было известно, что определенные антибиотики убивают ВСЕ грамотрицательные бактерии, вызывая немедленный кризис организма, поскольку бактериальная оболочка разрушается, тем самым добавляя еще больше токсинов⁶. Как ни странно, в 2004 году врачи все еще спорили с этим⁷, несмотря на то, что те же самые антибиотики, которые высвобождают эндотоксины, ответственны и за повреждения нейронов, глухоту и другие осложнения! Отсюда следует вопрос: сколько таких родителей, которым сказали, что глухота их ребенка — это не результат назначенного лечения, а последствия бактериального менингита?

Что еще опаснее, антибиотики усиливают выведение витамина С⁸, блокируя обратное почечно-канальцевое его всасывание⁹. Разные антибиотики действуют по-разному и могут либо способствовать, либо препятствовать той работе, которую должна выполнять иммунная система. Например, тетрациклин забирает много витамина С у организма, и иммунной системе становится тяжело бороться, тогда как эритромицин не обладает подобным эффектом. Многие врачи плохо представляют себе, какие виды антибиотиков могут помешать или помочь организму делать то, что ему полагается.

Дополнительное количество витамина С требуется тут потому что нейтрофилы, которые очень эффективно удаляют липополисахариды, зависят от него. Без витамина С нейтрофилы застрянут и не будут удалены. Затем они выплеснут свое содержимое обратно в ткани и, значит, организм уже не сможет справиться с токсинами обычным способом (позже я объясню, почему это так). В итоге мы наблюдаем кровоизлияния повсюду, образуются скопления крови, уровень гистамина растет, вызывая отек тканей, — все это может привести к тяжелым повреждениям жизненно важных органов и, возможно, мозга, зрения и слуха.

Если попадаешь в больницу с каким-либо видом сепсиса, тебя не будут лечить витамином С, и удастся ли тебе выздороветь полностью и выйти из сепсиса без потерь, это лотерея. Иммунная система некоторых людей от природы достаточно сильна, чтобы эффективно освобождаться от токсинов, если токсическая нагрузка была не слишком большой в начале инфекции, когда принимались антибиотики.

Если инфекция тяжелая, антибиотики могут усугубить проблему, и у таких людей начнутся кроточения или другие серьезные осложнения. Если это маленький ребенок, то он может просто тихо умереть, поскольку нейтрофилы мало чем смогут помочь; гистамин растет, а высвобождающийся серотонин попросту отключает дыхание. Меня интересуют именно эти клинические осложнения.

Чтобы понять, что такое сепсис, необходимо получить некоторое представление о происходящих при этом событиях, о чем рассказывается ниже.

Что служит спусковым крючком для этих ужасных последствий? При грамотрицательных бактериальных инфекциях токсином является "кожа", или оболочка бактерий. По мере своего размножения в клетках бактерии сбрасывают маленькие частички оболочки (называющиеся ЛПС, или липополисахаридами). Эти частички оболочек, ЛПС являются эндотоксином. ЛПС свободно плавают, и бóльшую часть ЛПС обычно переваривают клетки Купфера в печени.

При приеме антибиотиков грамотрицательные бактерии умирают, и все эти миллионы бактериальных оболочек внезапно становятся эндотоксином в огромной дозе. Соответственно, организму требуется еще больше макрофагов и нейтрофилов, чтобы избавиться от эндотоксина в крови и в клетках. Если печень не способна справиться своими средствами с потоками ЛПС, она отказывает, и ЛПС уже не удаляются в печени, а вбрасываются обратно прямо в кровоток.

Если нейтрофилы работают недостаточно хорошо, то эндотоксин запускает комплемент¹⁰ через обходные пути, но активация комплемента высвобождает гистамин, который еще больше увеличивает капиллярную проницаемость. Именно такая избыточная активация комплемента и такое высвобождение гистамина становятся основными факторами гемодинамического коллапса¹¹ при септическом шоке.

Дефицит витамина С всегда приводит к высвобождению огромного количества гистамина в организме. Врачи знают (или должны знать), что у пациентов с сепсисом в любом случае избыток гистамина из-за каскада реакций комплемента, что еще больше ослабляет межклеточные соединения и вызывает еще бóльшую утечку жидкости. Система макрофагов сходит с ума. Это все есть в медицинской литературе. "Решение" врачей заключается в том, чтобы попытаться поддержать жизненно важные органы, а иммунной системе остается попытаться справиться либо с возникшим каскадом, либо с последствиями огромной эндотоксинной свалки, которую врачи только что создали. Они словно вообще не хотят вмешиваться, чтобы нейтрализовать токсин или помочь иммунной системе вновь восстановить нормальную работу. Иммунной системе предоставляется разбираться самостоятельно.

Как организм разбирается с ЛПС? ЛПС — это очень мощный сигнал опасности, который быстро активизирует иммунную систему, начиная с температуры. Первыми активизируются макрофаги и естественные клетки-киллеры.

Макрофаги — это долгоживущие фагоциты, которые бóльшую часть времени снуют вокруг, подбирая мусор и больше ничего особенного не делая. Но если они получают сигнал, что в защите организма пробита брешь, они ускоряются и начинают заглатывать вторгшихся нарушителей, знакомя поверхность клеток с частичками нарушителя, чтобы предупредить другие клетки иммунной системы о захватчике. Однако ЛПС очень опасны, и поэтому они куда сильнее активизируют макрофаги, которые раздуваются и начинают убивать быстрее, вырабатывая перекись водорода. Макрофаг работает рука об руку с еще одной клеткой, которая называется естественной клеткой-киллером и которая выделяет множество разных химических веществ, которые в свою очередь запускают еще больше макрофагов. Макрофаги и естественные клетки-киллеры рассылают сигналы, мобилизующие нейтрофилов. Эта "система запуска" немного похожа на огромную почтовую сеть, которая поднимает врожденную иммунную систему на настоящую битву.

Часть септического процесса иногда называют окислительным стрессом, который вызван выработкой перекиси водорода и других химических веществ, высвобождаемых иммунной системой во время борьбы. Самыми крупными игроками иммунной системы при бактериальном сепсисе являются нейтрофилы¹², которые вырабатываются в костном мозге. Ежедневно их высвобождается 100 000 миллионов. Нейтрофилы очень недолговечны, живут всего 1-2 дня и составляют 70% белых клеток циркулирующей крови. Когда инфекции нет, они курсируют в крови, находясь просто "на дежурстве" на тот случай, если их при необходимости вызовут макрофаги. У нейтрофилов самая важная функция, иначе у нас не было бы их так много, и поэтому они считаются самым важным классом "профессиональных фагоцитов". Ваш организм может обойтись без причудливых T-клеток, если у вас есть нейтрофилы, но без нейтрофилов вам конец.

Нейтрофилы вбрасываются в кровь из костного мозга и начинают курсировать в крови, вынюхивая такие сигналы, как наш бактериальный эндотоксин, ЛПС. Если они учуяли ЛПС, они выбрасывают на поверхность клетки протеин под названием интегрин. Интегрин действует как застежка-липучка для трех других молекул, которые сидят на поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды и останавливающих движение нейтрофилов. При помощи хемоаттрактантов нейтрофилы отдираются от клеток, забираются в ткани и затем мигрируют туда, где активны бактерии. Различные химические вещества, выделяемые другими макрофагами, загружают программу в нейтрофилы, так что к тому моменту, как они достигают места с живыми бактериями, они уже готовы убивать... Итак, вы видите, что борьба с бактериальным токсином — это не просто микробутылочка, из которой плеснули хлоркой.

В системе есть две ловушки. Чтобы нейтрофилы в принципе могли работать, им требуется много витамина С¹³. Если у ребенка с самого начала его не слишком много — что происходит тогда? На бактериальный сепсис уходит огромное количество витамина С.

Переломным моментом при воспалении является поглощение нейтрофилов макрофагами... нейтрофилы играют ключевую роль в уничтожении патогенов... эти клетки содержат ряд токсических соединений, поэтому важно, чтобы они оставались невредимыми и не проливали внутриклеточное содержимое, которое может навредить тканям организма¹⁴.

Активированных витамином С нейтрофилов поглощают макрофаги и таким образом безопасно утилизируют их вместе с содержимым. Нейтрофилы, испытывающие дефицит витамина С, "невидимы" для макрофагов, которые в норме должны были их забрать.

Вторая ловушка состоит в том, что даже при в целом достаточном содержании витамина С эндотоксин может подавлять способность переносчиков глюкозы доставлять витамин С к месту назначения, и тогда может развиться ситуация, при которой в определенных частях организма начнется некроз¹⁵. Единственным ответом на это может быть введение витамина С внутривенно или внутримышечно, чтобы пойти в обход переносчиков глюкозы и вновь запустить лимфоцитарную иммунную систему.

Автор данной работы¹⁶ не исследовала сепсис (поскольку она изучала рак, а не сепсис), но ее описание одной из реакций попадает в самую точку:

Апоптоз нейтрофилов [смерть и уничтожение нейтрофилов макрофагами]... это жизненно важный процесс, который обеспечивает эффективный и безопасный выход из воспаления и предупреждает секрецию цитотоксических и гидролитических ферментных гранул, которая может вызвать повреждение тканей. Наше исследование показывает, что апоптоз подавляется в нейтрофилах с дефицитом аскорбата... в клетках с дефицитом аскорбата не происходили морфологические изменения, связанные с апоптозом... в конечном счете клетки некротизировались.

Следующее предложение ключевое:

Дополнительное снабжение аскорбатом дефицитных клеток способно было обернуть эти изменения вспять.

Если объяснить это проще и углубиться в процесс глубже, то без витамина С "невидимые" нейтрофилы сидят там, полные токсинов, приводя к "некрозу", продолжая выделять химические вещества, запуская дальнейшие реакции в организме. Все это в числе прочего происходит с находящимся при смерти ребенком с большими черными пятнами на ногах. Раздувшиеся и почерневшие пятна полны крови, жидкости и лишенных витамина С нейтрофилов, извергающих свое содержимое в ткани из-за того, что макрофаги их не видят, и, следовательно, не справившихся с работой, для которой предназначены.

В отсутствие витамина С уровень гистамина в крови повышается еще сильнее. Вот что написано в учебнике¹⁷ 1989 года по витамину С:

Хотя выраженная цинга в наше время редкость, бессимптомный дефицит витамина С бывает часто и ассоциируется, как теперь известно, с повышенным уровнем гистамина в крови, который быстро возвращается к норме при введении аскорбиновой кислоты¹⁸.

Есть существенное сходство между гистаминной интоксикацией и цингой, т. к. оба заболевания влияют главным образом на венулы и приводят к увеличению расстояния между эндотелиальными клетками, но при цинге капиллярные изменения более обширны. Цинга вызывает ослабление базальной мембраны под эндотелиальными клетками, а также ослабление околососудистой оболочки из-за отсутствия зрелого коллагена, но такие изменения не происходят при гистаминной интоксикации (подчеркнуто мной. — Х. Б.)¹⁹.

"Какое отношение цинга имеет к менингококковой инфекции?" — спросите вы. Начнем с того, что если у человека хронически низкое количество потребляемого с питанием или в виде добавок витамина С и у него слабые коллагеновые связи, то у него повышается гистамин, который

...Заставляет широко открыться межклеточные соединения, и слабость коллагена околососудистых оболочек несомненно позволяет эритроцитам проникать через оболочки венул, вызывая кровотечения в тканях или в субэндотелиальных слоях более крупных кровеносных сосудов.

Ясно, что в такой ситуации человек не просто более восприимчив к инфекциям; он широко открыт для тяжелых инфекций и находится под большой угрозой бактериального сепсиса. Если у него бактериальная инфекция, требующая очень быстро большого количества витамина С для нейтрофилов, то в случае бессимптомного дефицита витамина С у него в течение нескольких часов может развиться острая цинга. Клеметсон пишет:

Так дефицит аскорбиновой кислоты и инфекция дополняют друг друга, образуя замкнутый круг. Без сомнения, это объясняет молниеносные инфекции, столь часто сопровождавшие цингу у человека²⁰.

Справедливость этого доказывает тот факт, что если проверить пациентов с сепсисом, то у всех них будет дефицит витамина С. Витамин С не хранится в запасе, и крошечные 70 мг не накормят 100 000 миллионов разбушевавшихся нейтрофилов и плюс к ним все другие механизмы, требующие больших количеств в этот момент. Зная, что нейтрофилам нужен витамин С как горючее, почему бы НЕ ВОССТАНОВИТЬ количество аскорбата, необходимое им, чтобы остановить каскад, который завершится потерей способности к свертыванию и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию? Если не давать витамин С, иммунной системе будет остро не хватать того, что ей требуется для выполнения работы. И как показывает в своих работах профессор Клеметсон, введение витамина С всегда снижает количество гистамина в организме, что снижает отек и помогает укрепить стенки клеток.

Из-за того, что нейтрофилы и макрофаги или реакция Т-хелперов I типа не работают нормально²¹, в действие пытается вступить комплемент²², высвобождая больше гистамина, и в конце концов именно этот путь заканчивается печально.

Решение элементарно. Нужно давать внутривенно большие дозы витамина С.

Данные о том, что лейкоциты (макрофаги, нейтрофилы и клеточный иммунитет в целом) зависят от витамина С, не новы. Если вы хотите почитать ключевые места из медицинской литературы до 2007 года, то они перечислены ниже. Если вам это не надо, можете пропустить эту часть и почитать мои выводы в конце главы.

1979 год²³. Витамин С участвует как минимум в фагоцитарной функции. Было доказано, что недостаток витамина С отрицательно влияет на окислительный метаболизм, бактерицидную способность и хемотаксис²⁴ нейтрофильных гранулоцитов. Витамин С стимулирует правильную хемотаксическую реакцию нормальных гранулоцитов человека... и у пациентов с рецидивирующими инфекциями восстанавливается функция нейтрофилов.

1980 год²⁵. Изучение влияния аскорбиновой кислоты на способность нейтрофилов к движению показало, что достигается значительное улучшение хемотаксиса... Витамин С оказывал влияние на всю популяцию движущихся клеток.

1989 год²⁶. Данные показали, что "аскорбат — самый эффективный антиоксидант водной фазы в плазме крови человека, и у человека является самым важным физиологическим антиоксидантом для защиты от заболеваний и дегенеративных процессов, вызванных воздействием оксидантов".

1990 год²⁷. Исследовались десять "здоровых" новорожденных и десять младенцев с неподтвержденным сепсисом (единственными симптомами были дурно пахнущая или потемневшая от мекония околоплодная жидкость, либо сепсис у матери). Обе группы лечились витамином С, чтобы увидеть, как он повлияет на хемотаксическую миграцию нейтрофилов.

У здоровых детей среднее значение хемотаксического индекса до витамина С было 44, а после выросло до 73. У детей с подозрением на сепсис средний индекс равнялся 49, а вырос до 81. Исследование показало, что хемотаксис нейтрофилов (скорость движения) в обеих группах увеличился на 65%, и авторы писали: "Известно, что лейкоциты с жадностью запасаются витамином С... Данное предварительное исследование говорит о вероятной новой эре дополнительной терапии у младенцев с сепсисом и может иметь особое клиническое значение для больных с лейкопенией".

1996 год²⁸. У пациентов с сепсисом и пациентов из контрольной группы измерялась концентрация антиоксидантов, в том числе аскорбиновой кислоты. В данном исследовании измерялось базальный уровень витамина С до и после внутривенного вливания. У здоровых пациентов наблюдался его рост, говорящий о недостаточном базальном уровне витамина С, а у пациентов с сепсисом, все из которых были с дефицитом витамина С, "введенный аскорбат быстро поглощался". Что и следовало ожидать.

2003 год²⁹. Атлеты с нагрузочной эндотоксемией и с высоким предварительным уровнем ЛПС в кровотоке перед следующим занятием получали большую дозу витамина С. Витамин С уменьшал рост ЛПС и нитритов. Смягчение нагрузочной эндотоксемии путем предварительного введения антиоксиданта означает, что эндотоксемия — это процесс, проходящий при посредстве свободных радикалов.

2003 год³⁰. Исследование на крысах показало, что высокие дозы аскорбата защищают клетки от повреждения свободными радикалами и улучшают выживаемость. Поэтому 12 пациентам с критическими ранами и 2 с тяжелыми послеоперационными инфекциями давались возрастающие дозы витамина С. Исследование подтвердило чрезвычайно низкий уровень витамина С после травмы или инфекции и подтвердило положительное влияние его максимальных добавок на исход заболевания.

2006 год³¹. На согласовательном совещании ученых, имеющих обширные публикации по витамину С, обсуждались терапевтические показания к парентеральному введению очень высоких доз витамина С (парентеральное означает с помощью инъекции или вливанием) в клинических ситуациях тяжелых ожогов, интоксикации, острой гипергликемии, сепсиса, травм и ишемически-реперфузионного повреждения тканей. Пониженный уровень витамина С — отличительная особенность этих состояний, которая говорит об оксидативном стрессе. "Есть экспериментальное подтверждение того, что высокая парентеральная доза витамина С восстанавливает эндотелиальную функцию при сепсисе. В лабораторных условиях (очень большие дозы витамина С) восстанавливает биодоступность окиси азота и эндотелиальную функцию. Лишь парентерально можно ввести достаточное количество витамина С, чтобы справиться с оксидативным стрессом".

2007 год³². Обзор в "Критикэл кэр", который "показывает целесообразность терапевтического применения антиоксидантов при лечении больных в критическом состоянии... Оксидативный стресс — это главный организатор и проводник синдрома системной воспалительной реакции (SIRS)... Капиллярное кровообращение особенно чувствительно к оксидативному стрессу, который вызывает гемодинамическую неустойчивость, ведущую к полиорганной недостаточности... Витамин С... в сверхфизиологических дозах... восстанавливает подавленный сепсисом контроль микроциркуляции у грызунов... При тяжелых ожогах у животных и людей большая парентеральная доза витамина С существенно снижает объемы необходимых для реанимации жидкостей. Поэтому значительная масса фармакологических свидетельств и убедительных предварительных клинических свидетельств говорит в пользу биологической допустимости применения образцового антиоксиданта, витамина С, в лечении больных в критическом состоянии".

В том же выпуске "Критикал кэр" демонстрируется³³, что омега-3 жиры, селен и глутамин тоже демонстрируют клиническую эффективность при сепсисе.

Проф. Клеметсон касается и того факта, что большие дозы витамина С могут быть токсичны для страдающих бронзовым диабетом из-за гемохроматоза при бета-талассемии и других формах гемохроматоза. Таким людям требуется витамин С, но только вместе с дезферриоксамином³⁴ и витамином Е³⁵.

Так что же останавливает врачей?

ПРИМЕЧАНИЯ

¹ Kauffman, G.B. et al. 1994. "Linus Pauling: Reflections." American Scientist 82: 522–4, November-December.
² Turner, N. 2005. "Meningococcal Meningitis." 60 Minutes, Television New Zealand, April 11. Д-р Никки Тернер сотрудничает с Иммунизационным советом (IMAC) и ее часто цитируют в СМИ по вопросам прививок. Она ратует за 100% уровень охвата прививками в Новой Зеландии.
³ Сохраненная копия от 17 ноября 2004 г.
⁴ Lotter, M. 2007. "Cancer Foundation skeptical." North Shore Times October 23. Pg 5. Dr Belinda Scott.
⁵ Godfrey, M. 2004. "Haemorrhagic meningococcal meningitis: is it scurvy?" New Zealand Medical Journal 117(1200): U1029, August 20. PMID: 15475995. http://www.nzma.org.nz/journal/117–1200/1029/
⁶ Arditi, M. et al. 1989. "Cerebrospinal fluid endotoxin levels in children with H. influenzae meningitis before and after administration of intravenous ceftriaxone." J Infect Dis 160(6): 1005–11, December. PMID: 2584749.
⁷ Böttcher, T. et al. 2004. "Clindamycin is neuroprotective in experimental Streptococcus pneumonia meningitis compared with ceftriaxone." J Neurochem 91(6): 1450–60, December. PMID: 15584921.
⁸ Alabi, Z. 1994. "The effect of antibacterial agents on plasma vitamin C Levels." Afr J Med Med Sci 23(2): 143–6, June. PMID 7625302.
⁹ Windsor, A.C.M. et al. 1972. "Effect of tetracycline on leucocyte ascorbic acid levels." British Medical Journal 1(5794): 214–5, January 22. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1789150
¹⁰ Комплемент — это группа протеинов, помогающих антителам разрушать бактерии. http://www.immunecentral.com/immune-system/iss11.cfm
¹¹ Jean-Batiste, E. 2007. "Cellular mechanisms in sepsis." J Intensive Care Med 22(2): 63–72, March-April. Review. PMID: 17456726.
¹² Sompayrac, L. 2002. How the immune system works. Wiley. Pages 22–3. http://www.amazon.com/How-Immune-System-Works-2nd/dp/063204702X/ref=pd_bbs_sr_1?ie=UTF8&s=books&qid=1195969204&sr=8-1
¹³ Vissers, M.C. et al. 2007. "Ascorbate deficiency results in impaired neutrophil apoptosis and clearance and is associated with up-regulation of hypoxia-inducible factor 1alpha." J Leukoc Biol 81(5): 1236–44, May. Epub 2007, January 30. PMID: 17264304.
¹⁴ Wilkie, R.P. 2007. "A functional NADPH oxidase prevents caspase involvement in the clearance of phagocytic neutrophils." Infect Immun 75(7): 3256–63, July. Epub 2007, April 16. PMID: 17438039.
¹⁵ Некроз = участки организма начинают отмирать, поскольку они заполнены кровью и токсинами; иммунная система атакует их, участки опухают, поток крови и функционирование клеток прекращаются.
¹⁶ Vissers, M.C. et al. 2007. "Ascorbate defi ciency results in impaired neutrophil apoptosis and clearance and is associated with up-regulation of hypoxia-inducible factor 1alpha." J Leukoc Biol 81(5): 1236–44, May. Epub 2007, January 30. PMID: 17264304.
¹⁷ Профессор К. Алан Б. Клеметсон написал единственный существующий сегодня учебник в трех томах, которого, однако я еще не видела в Новозеландской медицинской библиотеке. Краткое описание работ профессора Клеметсона, его жизни, биографии и публикаций можно увидеть здесь http://www.answers.com/topic/c-alan-b-clemetson
¹⁸ Clemetson, C.A.B. 1989. Vitamin C, Volume II. CRC Press, Inc., USA. Library of Congress No 88–14735. ISBN 08–493–4842–0. Foreword.
¹⁹ Clemetson, C.A.B. 1989. Vitamin C, Volume II. CRC Press, Inc., USA. Library of Congress No 88–14735. ISBN 0–8493–4842–0. Chapter 1: "Vascular changes", pp. 9–10.
²⁰ Clemetson, C.A.B. 1989. Vitamin C, Volume II. CRC Press, Inc., USA. Library of Congress No 88–14735. ISBN 0–8493–4842–0. Chapter 12: "Decreased resistance to infection", pp. 188–90.
²¹ Wesche-Soldato, D.E. et al. 2005. "The role and regulation of apoptosis in sepsis." J Endotoxin Res 11(6): 375–82. Review. PMID: 16303094.
²² Система комплемента — это биохимический каскад реакций, который помогает организму избавиться от патогенов. См. http://thyroid.about.com/library/immune/blimm11.htm или учебник.
²³ Patrone, F. et al. 1979. "Vitamin C and phagocytic system: present status and perspectives" Acta Vitaminol Enzymol 1(1–6): 5–10. PMID: 400272.
²⁴ Хемотаксис — это реакция движения иммунных клеток в направлении, которое диктуют им химические приманки. Виртуальное изображение процесса можно увидеть по адресу http://www.seoulin.co.kr/Up/index-chemotaxis.html Проверено 28 января 2008 г.
²⁵ Dellegri, F. 1980. "Effects of ascorbic acid on neutrophil locomotion." Int Arch Allergy Appl Immunol 61(1): 40–5. PMID: 7350124.
²⁶ Frei, B. et al. 1989. "Ascorbate is an outstanding antioxidant in human blood plasma." Proc Natl Acad Sci 86(16): 6377–81, August. PMID: 2762330.
²⁷ Vohra, K. et al. 1990. "Improvement of Neutrophil Migration by Systemic vitamin C in Neonates." J Perinatol 10(2): 134–6, June. PMID: 2358895.
²⁸ Galley, H.F. et al. 1996. "Ascorbyl radical formation in patients with sepsis: effect of ascorbate loading." Free Radic Biol Med 20(1): 139–43. PMID: 8903690.
²⁹ Ashton, T. et al. 2003. "Exercise-induced endotoxemia: the effects of ascorbic acid supplementation." Free Radic Biol Med 35(3): 284–91, August 1. PMID: 12885590.
³⁰ Long, C.L. et al. 2003. "Ascorbic acid dynamics in the seriously ill and injured." J Surg Res 109(2): 144–8, February. PMID: 12643856.
³¹ Lehr, H.A. et al. 2006. "Consensus meeting on 'Relevance of parenteral vitamin C in acute endothelial dependent pathophysiological conditions (EDPC)'." Eur J Med Res 11(12): 516–26, December 14. PMID: 17182364.
³² Biesalkski, H.K. et al. 2007. "Antioxidant therapy in critical care — is the microcirculation the primary target?" Crit Care Med 35(9 Suppl): S577–83, September. PMID: 17713412.
³³ Berger, M.M. et al. 2007. "Antioxidant supplement in sepsis and systemic inflammatory repsonse syndrome." Crit Care Med 35(9 Suppl): S584–90, September. PMID: 17713413.
³⁴ Витамин С вызывает окисление, которое может приводить к заболеваниям, нейтрализуемым высоким содержанием белка или большим количеством клетчатки, но в определенных клинических ситуациях может потребоваться d-катехин или другая хелатирующая клетчатка для предупреждения или сведения к минимуму высвобождения аскорбатных свободных радикалов.
³⁵ Clemetson, C.A.B. 1989. Vitamin C, Volume II. CRC Press, Inc., USA. Library of Congress No 88–14735. ISBN 0–8493–4842–0. Chapter 2: "Diabetes Mellitus", p. 38. См. также p. 195.

 ГЛАВА LXIX    ОГЛАВЛЕНИЕ   ГЛАВА LXXI