ТАК ЧТО ЖЕ ИЗВЕСТНО ИММУНОЛОГАМ О ТОМ, КАК РАБОТАЮТ ВАКЦИНЫ?

Вот несколько блоков цитат. Вначале хорошие новости:¹⁰⁴

Несмотря на успех в применении многих вакцин, в настоящее время мало известно об иммунологических механизмах, посредством которых достигается их эффективность… Кроме того, наиболее часто используемые в клинической практике эмпирические адъюванты, алюминиевые квасцы и масляный раствор MF59, полезные для повышения ответа антител, не оказывают заметного воздействия на клеточный иммунный ответ¹⁰⁵.

Обычно используемые вакцины способствуют ответу антител, но мало влияют на клеточный иммунный ответ и, следовательно, их использование в развивающихся иммунных системах может оказаться не оптимальным и не обеспечит надлежащего обучения¹⁰⁶.

Вакцины, вероятно, требуются из-за "срочности" положения, и педиатры постоянно утверждают, что ранние прививки необходимы из-за "незрелости иммунной системы ребенка" и риска серьезной инфекции. Тем не менее если работа действительно выполнена правильно (никакого кесарева сечения, никаких антибиотиков и правильно кормящая грудью мать), не должна ли срочность исчезнуть?

В 2001 году Адкинс писал в другой статье:

Прививки в течение неонатального периода часто приводят к вторичным сдвигам ответа к Th2… эти эксперименты показали, что у новорожденных выборочно замедляется развитие эффекторных функций клеток памяти типа Th1. Совместно эти результаты указывают на то, что у новорожденных существует сдвиг в сторону функционирования Th2 на всех этапах иммунного ответа. Сигрист и его коллега наблюдали сдвиг к Th2 у новорожденных мышей, иммунизированных различными алкиглицеролами (Ags), из которых осаждается алюминий. Бона и соавт. сообщали о Th2-ответах у новорожденных, иммунизированных живым или ослабленным вирусом, в то время как соответственно иммунизированные взрослые развивали Th1-ответы… мы также обнаружили, что животные, изначально иммунизированные в период новорожденности, показывают доминирующие ответы клеток памяти Th2… Таким образом, при многих условиях у новорожденных, вероятно, происходит сдвиг к врожденной функции Th2¹⁰⁷.

В 2002 году нам пояснили:

Понятно, что антиген-специфическим ответом на прививки от дифтерии, столбняка, коклюша в младенчестве является перекос в сторону Th2. Таким образом, представляется, что функциональные недостатки неонатальных APC не свойственны этим клеткам, так как их можно заставить дозреть до функциональной компетенции, эквивалентной таковой у взрослого, посредством обеспечения соответствующих сигналов микросреды¹⁰⁸.

Инъекции интерферонов и других веществ, по утверждению этих авторов, приводят к "зрелости" иммунной системы относительно организации "соответствующих" сигналов. Но кто знает, что такое "соответствующий"… возможно, ребенок уже обладает "соответствующей" иммунной системой?

Интересны также наши наблюдения, что для детей, иммунизированных в 2, 4 и 6 месяцев, ответы IFN in vitro на столбняк заметно варьировались по стабильности в течение года, причем вакцинно-специфичная IFN-реактивность у многих была потеряна. Такая неустойчивость функции Th1 в раннем постнатальном периоде подобна результату, полученному на мышах.

Помните это?

Механизмы формирования антител в большой степени обусловлены первым стимулом, так что более поздние инфицирования штаммами того же типа успешно повышают исходные антитела и поддерживают их на высоком уровне в любое время в данной возрастной группе. Отпечаток, оставленный первичной вирусной инфекцией, регулирует иммунный ответ в дальнейшем. Это мы называем учением о первичном антигенном грехе¹⁰⁹.

Что сказать, если ребенок получает целый ряд таких первых стимулов в пределах "окна уязвимости", в то время как иммунная система не была рассчитана на это?

1. Новорожденный, который получает грудное молоко, иммунологически руководящим процессом развития программы обучения врожденного иммунитета, может как мышь оказаться в безвыходном положении, если впридачу получает прививку в качестве "гаечного ключа".
2. Любая вакцина, содержащая в качества адъюванта алюминий, создает, как правило, иммунитет типа Th2, особенно у новорожденных, и алюминиевые адъюванты всегда будет приводить к присутствию IgE, маркера аллергии. Использование адъювантов вызывает смещение к аллергическому потенциалу первых стимулов, а также определяет все последующие иммунные ответы на эти антигены. Но как же обстоит дело с иммунной системой в целом?
3. Большинство эффектов алюминия не известны, как сообщил мне один иммунолог, с которым я это обсуждала. Но мне также объяснили, что 99% установленных эффектов плохие. Так как я сталкивалась с этим повсюду, я обращаю ваше внимание на этот вопрос.

Вот что им известно о том, что происходит после введения вакцины внутримышечно:

• Игла прокалывает мышцу на глубину около 2 см или больше.
• При надавливании поршня вокруг распространяются частицы вакцины, содержащие различные антигены, а также различные целевые микробы, например, дифтерии и т. д. Среди антигенов могут быть алюминий, полисорбат, антибиотики… остальные антигенные составляющие можно найти в спецификации на Medsafe. При инъекции в организм попадают также бактериальные токсины и чужеродные белки, оказавшиеся в вакцине в процессе ее производства. Иглу извлекают.
• Прокалывание мышцы на такую глубину повреждает ее, что приводит к некрозу и высвобождению мочевой кислоты, в результате чего возникает так называемый DAMPS, или "повреждение, связанное с молекулярными узорами".
• Присутствие алюминия усиливает DAMPS до опасного уровня. Алюминий осаждается, образуя депо антигенов и адъювантов, которые впоследствии постоянно, годами, активируют иммунную систему.
• Бóльшая часть алюминия рассредоточивается, но он может путешествовать необычными способами. У мышей в нормальных физиологических условиях алюминий переносится рецепторами трансферрина в мозг в течение получаса после прививки: "Увеличение содержания алюминия в мозге, наблюдаемое только у тех мышей, которые получили вакцины с гидроксидом алюминия, не может происходить за счет алюминия, содержащегося в крови в мозге. Следовательно, должно происходить накопление алюминия в мозге мышей, иммунизированных вакциной с алюминиевым адъювантом"¹¹⁰.
• Алюминий "включает" превращение моноцитов в дендритные клетки.
• Алюминий всегда вызывает иммунные ответы по типу Th2.
• Алюминий вызывает синтез IgE, маркера аллергии.
• Алюминий в опытах на лабораторных мышах серьезно нарушает экспрессию генов.
• В результате образования депо, содержащего остаточный алюминий, "включенные" моноциты невозможно "отключить", потому что из депо постоянно поступают сигналы DAMP.
• НО у ребенка с иммунным перекосом в сторону Th2 после получения бустерной дозы вакцины или введения вакцины, содержащей алюминий, если он ест сэндвич с арахисовым маслом, вдыхает пыльцу или получает еще что-то… что попадает через кишечник в организм и встречается с освобожденными молекулами алюминия, этот антиген может обрабатываться как другие антигены, таким образом провоцируя другую приобретенную аллергию.

Могло бы это объяснить многое в росте аллергии, атопии и иммунных дисфункций, наблюдаемом за последние десятилетия?

Давайте рассмотрим единственное исследование, в котором был изучен уровень алюминия у детей. Число вакцин, использованных в этом исследовании¹¹¹, меньше, чем в нашем нынешнем календаре прививок. Рождение: гепатит В (0,25 мг Al); 2 месяца: DPT (АКДС. — Прим. ред.) и гепатит В (0,5–1,1 мг Al); 4 месяца: DPT (0,25–0,85 мг Al); 6 месяцев: DPT и гепатит В (0,5–1,1 мг Al); 12 месяцев: DPT (0,25–0,85 мг Al).

Рис. 5 Нагрузка на организм алюминия из пищи и вакцин по сравнению с максимально рекомендуемым уровнем

Как выглядят эти пики в уровне алюминия, превышающие максимально рекомендуемый уровень, показанный на этом графике, при нынешнем новом календаре прививок в Новой Зеландии? Как влияет на детей алюминий, содержащийся в вакцинах, сейчас? Иммунологи не знают, потому что они никогда не смотрели на это осмысленно, сравнивая детей привитых и непривитых. Более того, алюминий никогда не тестировался на токсичность при инъекции новорожденным детям или на животных моделях, которые теоретически повторяют то, что происходит с детьми.

Одно исследование ставит вопросы и отвечает на них:

Где доказательство того, что иммунизация детей провоцирует развитие астмы? IgE-ответ на вакцинные антигены обычно обнаруживается в сыворотке крови у детей, привитых против дифтерии/столбняка, и IgE ответ на вакцинные антигены наиболее ярок у людей с атопией.

Заболеваемость астмой успешно снижалась с 13,8 до 5,9 при каждой отсрочке на месяц назначения DPT… вероятность астмы в возрасте 7 лет была вдвое меньше у детей, которые получили первую дозу прививки DPT позднее, чем через четыре месяца после рождения.

Отсрочка первой дозы DPT более чем на два месяца по отношению к рекомендуемому двухмесячному возрасту для первой дозы сопровождается снижением риска возникновения детской астмы на 50%… Однако у детей с отсрочкой всех трех доз вероятность астмы снижалась еще на 60%¹¹².

Мне интересно, что еще бы произошло, подожди они дольше?

Было выполнено исследование, в котором отбирались образцы крови у пяти шестимесячных детей, получивших прививки в 3 и 5 месяцев соответственно. Спустя 12 часов повторной стимуляции in vitro посредством мононуклеаров периферической крови с токсичными антигенами коклюша, были обнаружены 14 иммунных путей, а также находящиеся в активном состоянии 33 гена, связанные с аллергией, и 66 генов, связанных с астмой¹¹³.

Авторы говорят:

Мало известно об изменениях экспрессии генов, вовлеченных в иммунный ответ у взрослых и у младенцев после прививок, еще меньше известно об астме и ассоциированной с астмой аллергии, связываемой с экспрессией генов в ходе или после иммунного ответа… идеально подходящее время для экспрессии генов иммунного ответа, ассоциированных с астмой и аллергией, в мононуклеарных клетках периферической крови человека, пока не определено.

Помните, что "характеристики вакцинного иммунитета у младенцев и детей раннего возраста остаются не совсем понятными"?¹¹⁴

Более точное высказывание было сделано в 2008 году:

Этот обзор четко иллюстрирует, что знания о развитии иммунной системы младенцев испещрены многочисленными черными дырами¹¹⁵.

Типична закрученная фраза иммунологов:

Лимфоидное развитие в конечном счете определяется последовательностью программ экспрессии генов и специфическими для каждой стадии сетями классических транскрипционных факторов, которые действуют как проводники в последовательности специфических типов иммунных клеток¹¹⁶.

Я выделила эту ключевую фразу.

Разве это не то, что я предположила в другом контексте? Научается ли иммунная система ребенка соответствующим реакциям шаг за шагом, развиваясь и созревая по определенной программе под руководством материнского грудного молока и экспрессии генов?

Вот еще один нелогичный выпад:

Материнские Т-лимфоциты имеют низкую концентрацию в грудном молоке, но их роль у находящихся на грудном вскармливании детей в настоящее время неизвестна. Следовательно, новорожденные зависят от их собственной иммунной системы в борьбе с инфекциями, вызванными внутриклеточными патогенами, защита от которых зависит только от Т-лимфоцитов¹¹⁷.

Если функционирование Т-лимфоцитов из грудного материнского молока в организме ребенка неизвестно… если иммунологи допускают, что они еще не идентифицировали все иммунологические агенты, содержащиеся в грудном молоке, разве не может быть так, что что-то им неизвестное все же работает?

Что может случиться в иммунологическом мире, состоящем из "многочисленных черных дыр"… если что-то нарушит "программу, посылающую сообщения для экспрессии генов" до того, как следующий драйвер, связанный со следующей специфической стадией развития, получит шанс созреть для следующего процесса? У взрослых, очевидно, существует некоторая гибкость, потому что в статье говорится:

Во время развития лимфоцитов появляется определенный набор "фиксированных" транскрипционных решений, сосуществующих с гибкими изменениями в экспрессии генов¹¹⁸.

В переходный период иммунная система может делать два дела одновременно, создавая места для перекрестных помех и упуская из виду ошибки. Но иммунологи не учитывают, присуща ли такая гибкость организму ребенка.

Почему это важно? Потому что взрослые — не дети, и когда вы вакцинируете новорожденных мышей, ответ по умолчанию отличается от такового у взрослых:

Вторичное воздействие на антигены у новорожденных обычно приводит к недостатку клеток Th1 и сдвигу иммунитета в сторону Th2. Этот несбалансированный ответ может объяснить восприимчивость новорожденных к микробным инфекциям и аллергическим реакциям.

Но не могло ли быть так, что ответ иммунной системы является "несбалансированным" только потому, что от нее требуется выполнить то, что она не должна делать? В конце концов, если не делать прививок новорожденным, такого ответа не возникает.

О неонатальном механизме они говорят:

Отсутствие вторичных ответов по типу Th1 происходит из-за апоптоза клеток типа Th1, управляемого IL-4, вырабатываемым их соперниками Th2¹¹⁹.

Но в ключевом заявлении, содержащемся в сопроводительном пресс-релизе, профессор Хабиб Загхоуани говорит, что "медленно созревающий компонент иммунной системы" может объяснить, почему новорожденные так легко подхватывают инфекцию, и добавляет:

Возможно, мы должны проверить вакцины на животных в очень раннем возрасте, для того чтобы установить режим максимальной эффективности¹²⁰.

Он также отметил, что у мышей отсрочка на шесть дней достаточна, чтобы их иммунная система созрела, а гибель клеток Th1 была остановлена. Какой срок достаточен для человеческих мышат? Один год? Два? Кто знает?

Рис. 6 Исключительно грудное вскармливание (т. е. количество месяцев до того, как было введено другое молоко) и риск развития бронхиальной астмы у 6-летних детей

Мы показали, что у детей, иммунизированных в 2, 4 и 6 месяцев, in vitro IFN-y ответ на столбнячный токсин существенно изменяется в своей стабильности в течение следующего года…¹²¹

Может ли это иммунное расстройство оказать влияние на детей?

Преобладание атопических расстройств критически увеличилось во второй половине прошлого века, но объяснения этой эпидемии до сих пор нет. Прививки, являющиеся элементом западного стиля жизни в течение десятилетий, возможно, имеют к этому отношение¹²².

Коклюш известен как триггер IgE при инфекции, и гипотетически рассматривалось его влияние на риск возникновения атопических расстройств. Авторы исследования решили изучить возможную связь между прививкой от коклюша в младенчестве и коклюшной инфекцией и атопическими расстройствами у 771 непривитого ребенка и у 1033 привитых детей, используя вопросник. После тестирования 80 непривитых детей исследователи пришли к выводу, что вакцинный статус был надежным.

Родители половины непривитых детей сообщили, что за последний год их дети перенесли коклюш.

8,9% родителей привитых детей сообщили о том же.

У непривитых детей не была отмечена связь между коклюшной инфекцией и атопическими расстройствами.

В группе II (привитые дети), однако, распространенность атопического дерматита была выше у детей, перенесших коклюшную инфекцию, причем связь с астмой, сенной лихорадкой, астмой, сочетающейся с сенной лихорадкой и пищевой аллергией, была статистически значимой… Это наводит на мысль, что влияние коклюшной инфекции на атопию ограничивается привитыми против коклюша детьми, что подтверждается исследованием на мышах.

Это показало, что коклюш провоцирует патологию легких, причем более выражено после предварительной вакцинации от коклюша (как клеточной, так и бесклеточной вакцинами).

Авторы не на шутку испугались последствий полученных результатов и начали запутанно и извилисто аргументировать ограничения этого исследования. Затем они сделали вывод, игнорируя очевидное, что, возможно, у детей, страдающих атопическими расстройствами, не произошла правильная сероконверсия вакцины. (Сероконверсия — приобретение или повышение титров антител к индикаторному антигену. — Прим. ред.) Они предположили (по-видимому, без уточнения у родителей), что, возможно, диагноз коклюша у привитых детей был ошибочным. После ссылок на то, другое, третье, они заявили: "Таким образом, свидетельства причинной связи между коклюшной инфекцией и атопическими расстройствами неубедительны". Было рекомендовано провести лучшее перспективное исследование, повторно оценивающее иммунный ответ на коклюш, а также положительный RASTS (радиоаллергосорбентный тест. — Прим. ред.).

В 2009 году результаты другого исследования 14 893 "штайнеровских" детей, живших на ферме, привели к потрясающему выводу, что коревая ИНФЕКЦИЯ может защитить детей от возникновения аллергических реакций¹²³. В то время как предыдущие исследования показали, что прививка от кори связана с развитием аллергии, это исследование такой связи не подтвердило. 9136 детей (73%) были привиты, 2561 (20%) перенесли корь, и 1815 не были привиты и не болели корью. Исследование показало, что

существовала обратная связь между коревой инфекцией и некоторыми аллергическими симптомами или диагностированной врачами аллергией, в то время как связи с прививками от кори не было.

Опять мы читаем очень запутанное обсуждение. Существовала прямая корреляция между прививками от кори и риноконьюктивитом, но она была отклонена из-за различия в распространении болезни. Другим "ограничением" была низкая заболеваемость аллергиями и редкость атопической сенсибилизации у непривитых детей, воспитываемых по антропософскому методу, которые не перенесли корь! Из-за всех этих ограничений, путаниц и оправданий почти все результаты обесценились, и можно только удивиться, что это исследование увидело свет. Или предыдущее исследование о коклюше.

Однако в Турции было проведено другое интересное исследование¹²⁴. Там сохраняется высокая заболеваемость корью, несмотря на прививки, и нельзя считать, что эта страна стеснена "гигиенической гипотезой". Исследователи говорят:

Подведем итог: дети в изучаемой нами группе, перенесшие корь, имели меньше симптомов аллергических болезней. У детей, не болевших корью, развивалась чувствительность, особенно на домашнюю пыль.

Защитники прививок начинают понимать, что использование прививок, обеспечивающих "задний" иммунитет, не является "правильным" способом получения иммунитета. Несмотря на то, что знания о врожденной иммунной системе пестреют множеством черных дыр, ученые решили, что носовая лимфоидная ткань ребенка в перспективе может выступать как один из путей доставки вакцин:

Это дает интригующую структурную основу для нынешнего интереса к использованию назального пути человека для борьбы с серьезными угрозами здоровью во всем мире¹²⁵.

До сих пор антиген болезни сам по себе ничего не делал, поэтому ведутся поиски новых "мощных" адъювантов.

Почти каждая статья о врожденном иммунитете¹²⁶ новорожденных содержит комментарии, подобные следующему:

Наконец, поскольку роды являются относительно надежной точкой соприкосновения с системами здравоохранения во всем мире и прививки при рождении получает относительно высокая доля популяции, способность некоторых агонистов TLR¹²⁷ к эффективной активации Th1-клеточно поляризированных ответов со стороны неонатальных APC представляет существенный интерес как новый неонатальный вакцинный адъювант. (Агонисты — химические соединения, которое при взаимодействии с рецептором изменяет его состояние, приводя к биологическому отклику. TLR, т. е. толл-подобные рецепторы, — класс клеточных рецепторов, которые распознают консервативные структуры микроорганизмов и активируют клеточный иммунный ответ. Играют ключевую роль во врожденном иммунитете. — Прим. ред.)

Этот заключительный параграф в статье сопровождался следующим комментарием:

Врожденные иммунные механизмы неонатальных дыхательных путей обеспечивают защиту от микробных инфекций и предотвращают избыточное воспаление, выступая посредниками в осуществлении воздействия TLR-агонистов из окружающей среды, действующих как аэроадьюванты, для того чтобы уменьшить атопический потенциал аэроаллергенов.

К чему, по мнению автора, может привести спровоцированный сильный ответ типа Th1, который переопределяет иммунную систему, предназначенную для предотвращения избыточной реакции? Авторы другого исследования, появившегося в 2008 году, сообщили, что "последствия нарушения иммунного созревания на развитие аутоиммунных заболеваний пока неизвестны"¹²⁸.

Вмешательство, представляющее собой узконаправленную попытку заставить иммунную систему ребенка работать так же, как у взрослого, диаметрально противоположно программированию экспрессии генов у новорожденных, сосредоточенному на создании толерантности (чтобы остановить аллергию) и предотвращении разрушительного воспаления. Почему этот человек, признающий, что так мало знает об иммунной системе, полагает, что это нормально — вломиться в нее, плясать от радости и швырять в новорожденных очередную идею из серии "Будь умным, прививайся!"?

На мой взгляд, это сумасшествие. На взгляд иммунологов, нет ничего лучшего, чем "исправить все ошибки в иммунной системе ребенка".

В то же время они обеспечивают себе в будущем работу с нынешним поколением детей с многочисленными аллергиями. Сегодня, по сравнению с прошлым, анафилактические реакции достигают почти эпидемических масштабов… Что будет со следующим поколением?

Из основ эпигенетики ученые знают, что

негативные события в начале жизни, как давно известно, оказывают продолжительное воздействие на здоровье и болезни. Многие исследования показали взаимосвязь между стрессовыми событиями в детстве и повышенным риском возникновения психических и других хронических болезней во взрослой жизни¹²⁹.

Многие ли из вас наблюдали новое поколение детей, которые испытывают страх, когда переступают порог кабинета врача, а некоторых из них приходится удерживать в момент прививки? Многое было сделано для возникновения страха перед иглой, и по этой причине некоторые родители не делают детям прививки. Это никогда не приходило в голову мне, как и многим родителям, выступающим за прививки. В конце концов, что такое мгновение боли по сравнению с предполагаемой "жизнью в спокойствии".

Тем не менее сегодня многие дети и подростки больше не доверяют медикам, которые оказываются для них реальным источником страха. Могут ли прививки вызывать серьезные последствия на физиологическом и психологическом уровне? Каковы долгосрочные последствия этого? Не окажется ли, что из-за синдрома иглы у этих детей никогда не будет нормального артериального давления в кабинете врача? Придется ли лечить это лекарствами?

Защитники вакцинации скажут, что другой стороной медали является то, что болезни (которые, по их словам, прививка может предотвратить), могли бы влиять таким же образом. Это, однако, не является нормой:

Исследования, о которых сообщалось за последние десять лет, показали значительные индивидуальные различия в восприимчивости к болезням. Было высказано предположение, что эти индивидуальные различия могут возникать, по крайней мере отчасти, из-за предрасположенности к болезни. Происхождение и характер этих предрасположенностей не были полностью объяснены. Полученные данные показали, что раннее отделение от матери изменяет точность и кинетику ответа на инфицирование вирусом гриппа, что приводит к предположению, что условия окружающей среды в раннем детстве могут служить источником уязвимости в дальнейшей жизни¹³⁰.

Но мы знаем, что предрасположенность тесно связана с диетой, стрессами и образом жизни.

В начале этой презентации я цитировала д-ра Данбар, знаменитую американку-разработчицу вакцин, которая затем стала очень скептична в их отношении. Вот подобная цитата из статьи за 2008 год:

…Следует понимать, что для того чтобы не допустить нежелательных, чрезмерных и разрушительных воспалительных и аллергических реакций, должна быть ингибирована индукция иммунного ответа против неопасных общих экологических антигенов, таких как пищевые антигены и особенно комменсалы (бактерии). Вероятно, развитие иммунной системы у новорожденных и детей раннего возраста находит свое отражение в усилении "специфического" иммунного ответа на сигналы опасности и индукцию толерантности к общим неопасным антигенам, таким как пищевые компоненты, а также микробиоту детского кишечника. Следует иметь в виду, что иммунная система человека может быть легко преобразована в течение первых месяцев жизни, когда на нее можно воздействовать как в позитивную сторону, так и в негативную¹³¹.

Сегодня матерям говорят, например, что ПРИЧИНА, по которой они должны прививать своих детей против кори, заключается в том, что корь является опасным заболеванием и может искалечить и даже убить их детей, если они не сделают прививку. Это мантра сегодняшнего дня.

Но я хотела бы закончить эту презентацию словами отца вакцины от кори:

Те эпидемиологи, а их множество, которые стремятся сохранить биологическое равновесие, уже давно утверждают, что экологическое равновесие кори имеет прочное основание, которое не может быть легко нарушено, и поэтому мы должны научиться жить с этим паразитом, а не надеяться на его искоренение. Оратор не так давно был причислен к этой группе эпидемиологов и высказался на эту тему в печати…¹³²

Он продолжил говорить о сравнительной мягкости болезни, самая высокая смертность от которой приходится на возраст от шести до одиннадцати месяцев (вероятно, на искусственном вскармливании…), и добавил:

Так, в Соединенных Штатах корь является болезнью, значение которой не следует измерять по общему количеству дней нетрудоспособности или числу смертей, а, скорее, по значению для человека и по тому факту, что появились доступные инструменты, обещающие эффективный контроль над ней и раннюю ее ликвидацию. Для тех, кто спрашивает меня, почему я хочу искоренить корь, я отвечаю так же, как Хиллари, когда его спрашивают, почему он хочет подняться на Эверест. Он отвечает: "Потому что он есть".

К этому можно добавить: "…И это может быть сделано".

Но я спрошу вас этим вечером: разве из того, что что-то можно сделать, вытекает, что это следует сделать?

И нужно ли рассматривать родителей как преступников, если они после серьезных размышлений решают, что их детям лучше остаться без прививок?

ПОУЧИТЕЛЬНАЯ ИСТОРИЯ

В течение многих лет статья, вышедшая в Новой Зеландии в 2002 году и использовавшая данные из долгосрочного исследования детей в Данидине, раздражала меня, и это продолжается до сего дня. Дети из этого исследования родились в Госпитале королевы Марии в Данидине в период с апреля 1972 года по март 1973 года.

В "Обсуждении" исследования говорится:

…Грудное вскармливание в течение 4 недель или более повышает вероятность ответа на кожный тест на распространенные аллергены в возрасте 13 лет и более чем в два раза повышает риск астмы в среднем детском возрасте, причем этот эффект сохраняется и в зрелом возрасте… Результаты долгосрочных исследований неизменно показывают связь атопии и астмы с грудным вскармливанием, даже после видимой защиты в краткосрочной перспективе¹³³.

Естественно, эта статья была использована как медиками, так и обывателями для оправдания искусственного вскармливания. Но один момент никогда не упоминался в СМИ в связи с этим исследованием, хотя в статье об этом говорилось:

Хотя многие новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, получали ночью искусственное питание, несмотря на то, что матерям разрешалось спать в больнице, многие оставались в больнице всего на 3–4 дня.

И далее:

В нашем исследовании большинство детей в роддоме получали молочные смеси на основе коровьего молока. Однако такое воздействие не должно исказить наши выводы, так как мы зафиксировали больше случаев атопии и астмы в группе детей, вскормленных грудью, чем среди тех, кто находился на искусственном вскармливании.

В статье Сирза в 2005 году отсутствовала ссылка на исследование 1988 года, которое показывает, что все дети, развившие аллергию на коровье молоко во время исключительно грудного вскармливания, получали коровье молоко в роддоме¹³⁴.

Он также не упомянул исследование 1999 года, в котором было показано, что

введение в питание в роддоме коровьего молока увеличивает риск возникновения аллергии на коровье молоко по сравнению с другими молочными смесями, но исключительно грудное вскармливание не исключает этот риск¹³⁵.

В тексте статьи он разъясняет, что в роддоме новорожденным младенцам дают молочные смеси, и говорит:

…Дополнительное питание, в основном состоящее из протеинов коровьего молока, может вызвать иммунную реакцию и замедлить усвоение макромолекул в кишечнике.

Если бы он вернулся назад в 1978 год, то обнаружил бы исследование, показывающее, что из всех детей с циркулирующими иммунными комплексами только 1 из 24 был на грудном вскармливании¹³⁶. (Циркулирующие иммунные комплексы образуются при встрече антитела с антигеном. В норме циркулирующие иммунные комплексы захватываются фагоцитами и разрушаются ими. Если антитела не способны нейтрализовать антигены, эти комплексы остаются в организме и вызывают воспалительные заболевания. — Прим. ред.) В исследовании не говорилось, давал ли милостиво больничный персонал детям молочные смеси. В то время как в этом исследовании делается предположение, что грудное вскармливание должно исключить резорбцию коровьего протеина, на самом деле было обнаружено, что дети, находящиеся на смешанном питании, имели столько же антител к коровьему молоку, что и дети, находящиеся на искусственном вскармливании. В статье также выдвигалось предположение, что в долгосрочной перспективе результатом циркуляции аллергенов на коровье молоко может быть повреждение артериального эндотелия с последующим отложением липидов и образованием атеромных бляшек и артериосклероза.

Следует задать вопрос: какие проблемы возникают, когда человек "мудро" решает, что вмешательство не причинит вреда?

Недавнее исследование, проведенное в Испании, еще раз показало, что

потребление одной или двух бутылок молочной смеси в течение первых нескольких дней жизни связано с развитием IgE-опосредованной аллергии на коровье молоко.

Вспомните исследование, которое показало, что

Задержка введения первой дозы DTP более чем на два месяца по сравнению с рекомендуемым возрастом двух месяцев была связана с уменьшением риска астмы у детей на 50%… Однако у детей с задержками всех трех доз, вероятность астмы была сокращена еще на 60%¹³⁷.

Объяснение того, почему у находящихся на грудном вскармливании детей, получивших молочные смеси в первые дни жизни, может возникнуть аллергическая реакция, связано со специфическим "окном" и индивидуальной эпигенетической восприимчивостью у детей.

Если вы даете ребенку вначале коровье молоко, а потом кормите исключительно грудью в течение нескольких месяцев, а ЗАТЕМ опять даете коровье молоко, организм может отреагировать аллергией.

Почему не у всех младенцев, которым давали искусственное питание с первого дня, развивалась аллергическая реакция на коровье молоко?

Потому что, находясь постоянно перед этим окном уязвимости, они выработали к нему толерантность.

Тем не менее у некоторых из них аллергия на молоко все же развивается. Почему? Никто не стремился узнать и, вероятно, никто не спешил выяснить, но все поспешили указать пальцем на грудное вскармливание.

Функционирование иммунной системы кишечника в первые несколько месяцев жизни представляет собой систематическое пошаговое программирование, которое позволяет ребенку все время быстро выявлять те антигены, которые, как он узнал, не повредят ему, и к которым он должен выработать толерантность.

Можно возразить, что если ребенок получал дополнительный прикорм при рождении, он должен и далее получать дополнительное питание ежедневно, для того чтобы в этот временной промежуток стать толерантным к коровьему молоку.

Мне не удалось найти исследование, которое бы рассматривало этот метод в качестве корректирующего лечения, чтобы нейтрализовать вмешательство, вызвавшее проблему.

В 1970-х годах было неизвестно, и до сих пор недооценен тот факт, что у матерей и новорожденных дефицит цинка серьезно влияет на вероятность возникновения какой-либо аллергической реакции как в пренатальном, так и в неонатальном периоде, потому что

дефицит цинка изменяет проницаемость мембранного барьера для эндотелиальных и легочных эпителиальных клеток и является причиной язв тонкой кишки… у пациентов с хронической кишечной проницаемостью выявили низкий уровень цинка в слизистой оболочке… дефицит цинка ослабляет проницаемость мембраны, нарушает целостность апикальных соединительных комплексов и формирование цитоскелета клеток кишечника, что способствует миграции нейтрофилов через межклеточные пространства. (Цитосеклет — динамичная белковая структура в цитоплазме клетки, которая способствует сохранению формы клетки и ее адаптации к внешним воздействиям, клеточному транспорту и клеточному делению. — Прим. ред.)

Я считаю, что дефицит цинка, как и недостаток других макро- и микроэлементов, очень распространен в Новой Зеландии у беременных женщин и, вероятно, у кормящих матерей. Недостаток питательных веществ, как основных, так и второстепенных, серьезно влияет на многие аспекты клеточной целостности и иммунологические функции.

В 2000 году в статье об иммунологии плода и младенцев было сказано:

Наши современные представления о послеродовом созревании иммунной функции у человека ограничены главным образом сравнением клеток, взятых из пуповинной крови, представляющих жизнь плода или новорожденного, с аналогичными клетками у взрослых. Знание кинетики изменений, происходящих после рождения, а также связанных с ними качественных/количественных изменений отдельных клеточных функций, крайне скудны¹³⁸.

Вопрос, на который необходимо ответить, следующий:

Что происходит с предрасположенностью к астме, если иммунная система ребенка долгое время регулируется грудным молоком, как это и должно быть, без какого-либо вмешательства с искусственным кормлением?

Имеется ответ на этот вопрос (без ссылки на прививки), и на графике¹³⁹ показан результат. Предположительно, чем раньше мать прекращает кормить грудью или вводит молоко, тем больше вероятность того, у ребенка возникнет предрасположенность к астме.

Каждый месяц задержки введения любого другого молока снижает далее риск развития астмы.

Если мать хочет заложить прочную структурную и иммунологическую основу для своего ребенка, то ей следует обратить внимание на следующее.

1. Полноценная диета, включающая все макро- и микроэлементы, как до беременности, так и во время беременности и при кормлении грудью.
2. Роды должны протекать естественно, без вмешательств.
3. Раннее прикладывание к груди и симбиотические отношения с момента прикладывания до 12 месяцев как минимум.
4. И, по моему мнению, никаких прививок.

За это время у кишечника будет возможность помочь обработке антигенов, кишечная система переработки созреет, и ребенок будет лучше подготовлен к встрече с реальной жизнью. Из всех работ по грудному вскармливанию мне больше нравятся работы Уэнди Одди. Не потому что она женщина, а потому что она поставила правильные вопросы, разобралась в них и направила свои исследования по правильному пути.

Большинство других исследований считают грудное молоко экологически опасным и, вероятно, их авторы искали простое решение (или основания для вмешательства) и при этом пропустили ключевые факторы, сформулировали неправильные вопросы и пришли к ответам, которые выглядят очень странно. Вот один такой комментарий того же автора, который описал исследование в Данедине:

Гигиеническая гипотеза может привести к правдоподобной гипотезе относительно роста астмы и аллергий в связи с грудным вскармливанием. Защита от вирусных инфекций при грудном вскармливании может вызвать перекос в иммунной системе в сторону доминирования Th2, что увеличивает риск атопического заболевания. Если грудное вскармливание снижает количество хрипов, вызванных вирусной инфекцией, но при этом увеличивает количество хрипов, вызванных атопией, можно ожидать более высокий риск астмы в позднем детстве, когда самым распространенным становится атопический фенотип¹⁴⁰ .

Каждая статья Сирза, которую я читала, видится мне как пассивно-агрессивное двоедушие. У меня такое чувство, что ему не нравится нынешняя политика грудного вскармливания и что он очень хотел бы, чтобы женщины прекратили кормить детей грудью.

Но если его утверждения верны и заболевания астмой и аллергией связаны с грудным вскармливанием, то почему во времена, когда не существовало искусственного вскармливания, этих болезней не было? Более того, в первой половине ХХ века, как показано в монографии Олсена, изданной в 1949 году, смертность младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, была очень высокой, что дало много материала для вскрытий, но при этом отмечалась нехватка материала для вскрытий при грудном вскармливании.

В период беременности, родов и грудного вскармливания, если все сделано правильно, без вмешательств при отсутствии серьезной уважительной причины, на мой взгляд, план пошагового обучения (организация генной экспрессии) для эффективного выживания ребенка работает, причем работает хорошо. Его первоначальный замысел не нуждается в улучшении. Предполагать, что иммунная система младенца дефектна, неправильно, и при этом игнорируется та самая экспрессия генов, которая в настоящее время является любимой эпигенетической присказкой.

Вмешаться в процесс… и получить пожизненные последствия.

ССЫЛКИ

[1] Francis T. Jr., 1960. "On the doctrine of Original Antigenic Sin." Proc Am Philos Soc 104:572.
[2] Uvnäs-Moberg, K. 1989. "The Gastrointestinal Tract in Growth and Reproduction" Sci Am. July; 261, 1:78-83. PMID 2568686
[3] Полипептиды: цепочки коротких белков, состоящие из 10–100 аминокислот.
[4] Symonds, M. E., 2007 "Long-term effects of nutritional programming of the embryo and fetus: mechanisms and critical windows." Reprod Fertil Devl 19(1):53-63. PMID: 17389135.
[5] Oberlander, T. F., 2008 "Major congenital malformations following prenatal exposure to serotonin reuptake inhibitors and benzodiazepines using population-based health data." Birth Defects Res B Dev Reprod Toxicol. Feb; 83(1):68-76. PMID:18293409.
[6] Diego M. A., 2009. "Prenatal depression restricts fetal growth" Early mum Dev. Jan; 85(1):65-70 PMIX: 18723301.
[7] Chisholm D. 2008. "Anxious mothers make timid babies" Sunday Star Times August 10, Page A5.
[8] Cookson, H. 2009. "Mothers’ anxiety during pregnancy is associated with asthma in their children." J Allergy Clin Immunol. April 123(4):847-853. PMID: 19348924.
[9] Kemp, A. S. 2009. "Allergy and gastric acid suppression." Clin Exp Allergy Feb; 39(2):176-8. PMID :19068100
[10] Dehlink, E., et al., 2009. "First evidence of a possible association between gastric acid suppression during pregnancy and childhood asthma: a population-based register study." Clin Exp Allergy Feb; 39(2):246-53 PMID: 19134022
[11] Marchini, G., 2000. "The birth process initiates an acute phase reaction in the fetus-newborn infant." Acta Paediatr. Sep; 89(9):1082-6. PMID: 11071089
[12] Shen, C. M., 2009. "Labour increases the surface expression of two toll-like receptors in the cord blood monocytes of healthy term newborns." Acta Paediatr. Apr 14. [Epub ahead of print] PMID 19397538.
[13] Stencel-Gabriel, K., et al., 2009. "Prenatal priming of cord blood T lymphocytes by microbiota in the maternal vagina." Am J Reprod Immunol. Mar; 61(3):246-52. PMID: 19239427.
[14] Hanson, L. A., et al., 2009. "The mother’s immune system is a balanced threat to the foetus, turning to protection of the neonate." Acta Paediatr. Feb; 98(2):221-8 PMID: 19046342.
[15] Hakansson, S., et al., 2003. "Caesarean section increases the risk of hospital care in childhood for asthma and gastroenteritis." Clin Exp allergy Jun; 33(6):757-64. PMID: 12801309.
[16] Shen, C. M., 2009. "Labour increases the surface expression of two toll-like receptors in the cord blood monocytes of healthy term newborns." Acta Paediatr. Apr 14. [Epub ahead of print] PMID 19397538.
[17] Циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) служит в организме для вторичного ответа; этот белок, похожий на амебу, находится внутри клетки и активирует гены.
[18] Zoghbi, H. Y., 2003. "Postnatal Neurodevelopmental Disorders: Meeting at the Synapse?" Science Oct 31; 302(5646):826-30. PMID:14593168
[19] Cline, H., 2005. "Synaptogenesis: A Balancing Act between Excitation and Inhibition." Curr Biol. 15(2005) pp R203-R205. PMID: 15797012.
[20] Alarcon, M., et al., 2008. "Linkage, association, and gene-expression analyses identify CNTNAP2 as an autism-susceptibility gene." Am J. Hum Genet. Jan; 82(1):150-9. PMID: 18179893.
[21] Wang, K., et al. 2009. "Common genetic variants on 5p14.1 association with autism spectrum disorders." Nature Apr 28 [Epub ahead of print] PMID:19404256.
[22] Glessner, J. T., et al., 2009. "Autism genome-wide copy number variations reveals ubiquitin and neuronal genes." Nature Apr 28 [Epub ahead of print]. PMID: 19404257.
[23] Kim, H., et al., 2008. "Disruption of Neurexin 1 Associated with Autism Spectrum Disorder." Am J Hum Genet. Jan; 82(1):199-207. PMID: 18179900.
[24] Cusco, I., et al., 2009. "Autism-specific copy number variants further implicate the phosphatidylinositol signaling pathway and the glutamatergic synapse in the etiology of the disorder." Hum Mol Genet. May 15; 18(10):1795-804. Epub 2009 Feb 26. PMID: 19246517.
[25] Kelly, D., et al., 2007. "Importance of microbial colonization of the gut in early life to the development of immunity." Mutation Research Sep 1; 622(1-2):58-69. Epub 2007 Apr 6. PMID: 17612575.
[26] Newburg, D. S., et al. 2007. "Protection of the Neonate by the Innate Immune System of Developing gut and of Human Milk." Ped Research Jan; 61(1):2-8. PMID: 17211132.
[27] Brandtzaeg, P. 2007. "Induction of secretory immunity and memory at mucosal surfaces." Vaccine Jul 26; 25(30):5467-84. Epub 2006 Dec 15. PMID 17227687.
[28] Jaekicke, K. E., et al 2009. "Lactation modifies stress-induced immune changes in laboratory rats." Brain Behav. Imm. Feb 20 epub. PMID: 19232537.
[29] Neu, J. 2007. "Gastrointestinal maturation and implications for infant feeding." Dec; 83(12):767-75. Epub 2007 Oct 29. PMID: 17913404.
[30] Там же.
[31] Noverr, M. C., et al., 2004. "Does the microbiota regulate immune responses outside the gut?" Trends in Microbiology Dec; 12(12):562-8. PMID 15539116.
[32] Chen, J., et al., 2007. "Development of intestinal bifidobacteria and lactobacilli in breastfed neonates." Clin Nutr Oct; 26(5):559-66. Epub 2007 May 15. PMID 17507117.
[33] Schaub, B., et al. 2009. "Maternal farm exposure modulates neonatal immune mechanisms through regulatory T cells." J Allergy Clin Immunol. Apr; 123(4):774-82.e.5. PMID 19348917.
[34] Pali-Schöll, I. 2009. "Update on allergies in pregnancy, lactation, and early childhood." J Allergy Clin Immunol. May; 123(5):1012-21. Epub 2009 Feb 26. PMID: 19249083
[35] Brandtzaeg P. 2007. "Induction of secretory immunity and memory at mucosal surfaces." Vaccine Jul 26; 25(30):5467-84. Epub 2006 Dec 15. PMID 17227687.
[36] Rautava S., Walker WA., 2009. "Academy of Breastfeeding Medicine founder's lecture 2008: breastfeeding — an extrauterine link between mother and child." Breastfeed Med. Mar; 4(1):3-10. PMID: 19292608
[37] См. [35].
[38] plgA = полимерный иммуноглобулин A, секреторный IgA, выполняющий определенную работу перемещения через стенки эпителиальных клеток.
[39] Lee, Je-Wook et al., 2007. "Peripheral antigen display by lymph node stroma promotes T-cell tolerance to intestinal self." Nat Immunol Feb 8(2):181-90. PMID: 17195844
[40] Cerutti A et al, 2008. "The Biology of Intestinal Immunoglobulin A Responses." Immunity Jun; 28(6):740-50. PMID: 18549797.
[41] "Комменсал" означает "сотрапезник", то есть эти бактерии постоянно присутствуют в организме матери, деля его с ней.
[42] Wilks, M. 2007. "Bacteria and Early human development." Early Human Development 83, 165-170. PMID: 17289307.
[43] Tissier, H. 1905. "Repartition des microbes dans l’intestin du nourrisson." Ann Inst. Past. 19, 109-123.
[44] Olsen, Erik. "Studies on The Intestinal Flora of Infants." Ejnar Munksgaard, Copenhagen, 1949.
[45] Mazmanian S. K., et al., 2006. "The love-hate relationship between bacterial polysaccharides and the host immune system" Nature Rev Immunol Nov; 6(11): 849 -858. PMID: 17024229.
[46] Kelly D., et al., 2007. "Importance of microbial colonization of the gut in early life to the development of immunity." Mutation Research Sep 1; 622(1-2):58-69. Epub 2007 Apr 6. PMID: 17612575.
[47] Mazmanian S. K. et al., 2005. "An immunomodulatory Molecule of Symbiotic Bacteria Directs Maturation of the Host Immune System." Cell. Jul 15; 122(1):107-18 PMID 16009137.
[48] Gueimonde M., et al 2006. Effect of Maternal Consumption of Lactobacillus GG on Transfer and Establishment of Fecal Bifidobacterial Microbiota in Neonates." J Pediatr Gastroenterol Nutr. Feb; 42(2):166-70. PMID: 16456409.
[49] Penders, J. et al., 2006. "Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in Early Infancy" Pediatrics Aug; 118(20:511-21. PMID 16882802.
[50] Hanson, L.A. 2007. "Session 1: Feeding and infant development Breast-feeding and immune function." Proc Nutr Soc 66, 382-396. PMID: 17637091.
[51] Kelly D., et al., 2007. "Importance of microbial colonization of the gut in early life to the development of immunity." Mutation Research 622: 58-69. PMID: 17612575.
[52] Там же.
[53] Noverr, M. C., et al., 2004. "Does the microbiota regulate immune responses outside the gut?" Trends in Microbiology Dec; 12(12):562-8. PMID 15539116
[54] См. [51].
[55] Mazmanian S. K., et al., 2006. "The love-hate relationship between bacterial polysaccharides and the host immune system" Nature Reviews Vol 6 Nov. 849-858. PMID: 17024229.
[56] Noverr, M. C. et al., 2004. "Does the microbiota regulate immune responses outside the gut?" Trends in Microbiology Dec; 12(12):562-8. PMID 15539116.
[57] Schumann, A., et al., 2005. "Neonatal antibiotic treatment alters gastrointestinal tract developmental gene expression and intestinal barrier transcriptome." Physiol Genomics Oct 17; 23(2):235-45. Epub 2005. Aug 30. PMID: 16131529.
[58] Adlerberth, I., et al., 2006. "Reduced Enterobacterial and Increased Staphylococcal Colonisation of the Infantile Bowel: An Effect of Hygienic Lifestyle?" Pediatric Research 59:96-101. PMID: 16380405.
[59] SAD = Стандартная америанская диета. Возможно, шведская стандартная диета. :)
[60] Newburg, D. S. et al., 2007. "Protection of the Neonate by the Innate Immune System of Developing gut and of Human Milk." Ped Research Jan; 61(1):2-8. PMID: 17211132
[61] Madden, C., 2008. "Breast milk contains stem cells." Science Alert 10 February 2008. http://www.sciencealert.com.au/news/20081102-16879.html
[62] PR. 2008. "Stem cell discovery: another reason why breast is best." The University of Western Australia 17 January. href="http://www.news.uwa.edu.au/node/121
[63] Cregan, M. D., et al., 2007. "Identification of nestin-positive putative mammary stem cells in human breastmilk." Cell Tissue Res. July; 329(1):129-36. PMID: 17440749.
[64] Newburg, D. S. et al., 2007. "Protection of the Neonate by the Innate Immune System of Developing gut and of Human Milk." Ped Research Jan; 61(1):2-8. PMID: 17211132.
[65] См. [57].
[66] Brandtzaeg P., 2007. "Induction of secretory immunity and memory at mucosal surfaces." Vaccine Jul 26; 25(30):5467-84. Epub 2006 Dec 15. PMID 17227687.
[67] Kelly D., et al., 2007. "Importance of microbial colonization of the gut in early life to the development of immunity." Mutation Research 622: 58-69. PMID: 17612575.
[68] Cerutti, A., et al., 2008. "The Biology of Intestinal Immunoglobulin A Responses." Immunity Jun; 28(6):740-50. PMID: 18549797.
[69] http://discovermagazine.com/1999/jun/featcancer Got Cancer Killers? By Peter Radetsky Photographs by Thomas Wester DISCOVER Vol. 20 No. 06 | June 1999
[70] Hanson, L. A., 2007. "Session 1: Feeding and infant development Breast-feeding and immune function." Proc Nutr Soc 66, 382-396. PMID: 17637091.
[71] Там же.
[72] Neu J., 2007. Gastrointestinal maturation and implications for infant feeding. PMID: 17913404
[73] Hanson, L. A., 2007. "Session 1: Feeding and infant development Breast-feeding and immune function." Proc Nutr Soc 66, 382-396. PMID: 17637091.
[74] Rautava S., Walker W.A., 2009. "Academy of Breastfeeding Medicine founder's lecture 2008: breastfeeding — an extrauterine link between mother and child." Breastfeed Med. Mar; 4(1):3-10. PMID: 19292608.
[75] Там же.
[76] Filipp D., et al., 2001. "Soluble CD14 inn colostrum and milk induces B cell growth and differentiation." Proc Natl Acad Sci USA. Jan 16; 98(2):603-8. PMID: 11209057.
[77] Kajantie E., et al., 2008. "Growth before 2 years of age and serum lipids 60 years later: the Helsinki Birth Cohort study" Int J Epidemiol Apr; 37(2):280-9. Epub 2008 Feb 11. PMID: 18267964.
[78] Perez P. F., et al., 2007. "Bacterial imprinting of the neonatal immune system: lessons from maternal cells?" Pediatrics Mar; 119(3):e724-32. PMID 17332189. (Ключевая статья)
[79] Kelly D., et al., 2007. "Importance of microbial colonization of the gut in early life to the development of immunity." Mutation Research 622: 58-69. PMID: 17612575.
[80] Kalliomaki M., et al., 2001. "Distinct patterns of neonatal gut microflora in infants in whom atopy was and was not developing." J Allergy Clin Immunol Jan; 107(1):129-34. PMID: 11150002.
[81] Schumann, A., et al., 2005. "Neonatal antibiotic treatment alters gastrointestinal tract developmental gene expression and intestinal barrier transcriptome." Physiol Genomics Oct 17; 23(2):235-45. Epub 2005. Aug 30. PMID: 16131529.
[82] Penders, J. et al., 2006. "Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in Early Infancy" Pediatrics. Aug; 118(2):511-21. PMID 16882802.
[83] См. [57].
[84] Mazmanian S. K., et al., 2006. "The love-hate relationship between bacterial polysaccharides and the host immune system" Nature Rev Immunol. Nov; 6(11):849-858. PMID: 17024229.
[85] Mazmanian S. K., et al., 2005. "An immunomodulatory Molecule of Symbiotic Bacteria Directs Maturation of the Host Immune System." Cell. Jul 15; 122(1):107-18 PMID 16009137.
[86] Wilks, M. 2007. "Bacteria and Early human development." Early Human Development 83, 165-170. PMID: 17289307.
[87] Vidal, K., et al. 2004 "Osteoprotegerin in human milk: a potential role in the regulation of bone metabolism and immune development. Pediatr Res. Jun; 55(6):1001-8. PMID 15155868.
[88] Zeyrek D., et al. 2008. "Decreased thymus size in full-term newborn infants of smoking mothers." Med Sci Monit. Aug; 14(8):CR423-6. PMID: 18668000.
[89] Jeppesen, D. L., et al., 2004. "T-lymphocyte subsets, thymic size and breastfeeding in infancy." Pediatr Allergy Immunol Apr; 15(2):127-132. PMID: 15059188.
[90] Collinson, A. C., et al., 2003. Birth season and environment influences on patterns of thymic growth in rural Gambain infants." Acta Paediatra Sep; 92(9):1014-20. PMID: 14599061. (KEY STUDY)
[91] Jeppenson, D. L., 2003. "The size of the thymus: an important immunological diagnostic tool?" Acta Paediatr. Sep; 92(9):994-6. PMID: 14599055.
[92] Romagnani, S., 2007. "Coming back to a missing immune deviation as the main explanatory mechanism for the hygiene hypothesis." J. Allergy Clin Immunol 119:1511-3. PMID 17556059.
[93] Wilks, M., 2007. "Bacteria and Early human development." Early Human Development 83, 165-170. PMID: 17289307
[94] Mellman, I., 2007. "Private Lives: reflections and challenges in understanding the cell biology of the immune system." Science Aug 3; 317(5838):625-7. PMID: 17673653.
[95] Upham, J. W., et al., 2002. "Development of Interleukin-12-Producing Capacity throughout Childhood." Infect Immun. Dec; 70(12):6583-8. PMID: 12438328.
[96] Marodi L. 2002. "Down-regulation of Th1 responses in human neonates" Clin Exp Immunol 128:1-2. PMID: 11982583.
[97] Marshall-Clarke, S., et al., 2000. "Neonatal immunity: how well has it grown up?" Immunol Today Jan; 21(1):35-41. PMID: 10637557.
[98] West, L. J., 2002. "Defining critical windows in the development of the human immune system." Human & Experimental Toxicology 21, 499-505. PMID: 12458907.
[99] Silfverdal, S., et al., 1999. "Protective effect of breastfeeding: an ecologic study of Haemophilus influenzae meningitis and breastfeeding in a Swedish population." Int J. Epidemiol. Feb; 28(1): 152-6. PMID: 10195681.
[100] Silfverdal, S., et al., 2009. "Breast-feeding and a subsequent diagnosis of measles." Acta Paediatr. Apr; 98(4): 715-9. Epub 2008 Dec 24. PMID: 19133867.
[101] Opieta S. J. et al. 2009. Murine neonatal recent thymic emigrants (RTE) are phenotypically and functionally distinct from adults RTE. Blood Jan 23. [Epub ahead of print]. PMID 19168791. (только абстракт).
[102] Adkins, B. et al., 2004. "Neonatal Adaptive Immunity comes of Age." Nature Reviews Jul; 4(7):553-64. PMID 15229474.
[103] Там же.
[104] Упаковка плохих новостей с некоторыми неопределенными.
[105] Pulendran, B. et al., 2006. "Translating Innate Immunity into Immunological Memory: Implications for Vaccine Development." Cell 124, 849-63. PMID 16497593.
[106] Kelly D., et al., 2007. "Importance of microbial colonization of the gut in early life to the development of immunity." Mutation Research 622: 58-69. PMID: 17612575.
[107] Adkins, B, et al., 2001. "The Generation of Th Memory in Neonates Versus Adults: Prolonged Primary Th2 Effector Function and Impaired Development of Th1 Memory Effector function in Murine Neonates." J. Immunol Jan 15; 166(2):918-25. PMID: 11145668.
[108] Upham J. W. et al., 2002. "Development of Interleukin-12-Producing Capacity throughout Childhood." Infect Immun. Dec; 70(12):6583-8. PMID: 12438328.
[109] Francis T. Jr., 1960. "On the doctrine of Original Antigenic Sin." Proc Am Philos Soc 104:572.
[110] Redhead, K., et al., 1992. "Aluminium-Adjuvanted Vaccines Transiently Increase Aluminium Levels in Murine Brain Tissue." Pharm & Tox 70; 278-280. PMID: 1608913.
[111] Keith, L. S., et al., 2002. "Aluminium toxicokinetics regarding infant diet and vaccinations." Vaccine May 31; 20 Suppl 3:S13-7. PMID: 12184359.
[112] McDonald, K. L., et al., 2008. "Delay in diphtheria, pertussis, tetanus vaccination is associated with a reduced risk of childhood asthma." J. Allergy Clin Immunol Mar; 112 (3):626-31. Epub Jan 18. PMID: 18207561.
[113] Lahdenpera A. I. 2008. "Kinetics of asthma- and allergy-associated immune response gene expression in peripheral blood mononuclear cells from vaccinated infants after in vitro re-stimulation with vaccine antigen." Vaccine 26, 1725-1730. PMID: 18336961.
[114] Kumagai T., et al., 2004. "Poor immune responses to influenza vaccination in infants." Vaccine 22:3404-3410. PMID 15308365.
[115] M’Rabet L., et al., 2008. "Breast-Feeding and it’s Role in Early Development of the Immune system in Infants: Consequences for Health Later in Life J. Nutr. 138, 9; Health Module. PMID: 18716187.
[116] Kioussis D., et al., 2007. "Epigenetic flexibility underlying lineage choices in the adaptive immune system." Aug 3; 317(5838):620-2. PMID: 17673651.
[117] Marchant, A., et al., 2005. "T cell-mediated immune responses in human newborns: ready to learn?" Clin Exp Immunol Jul; 141(1):10-8. PMID: 15958064
[118] Kioussis, D., et al., 2007. "Epigenetic flexibility underlying lineage choices in the adaptive immune system." Aug 3; 317(5838):620-2. PMID: 17673651.
[119] Lee, H. H., et al., 2008. "Delayed maturation of an Il-12-producing dendritic cell subset explains the early Th2 bias in neonatal immunity." J Exp Med 205:2269-2280. PMID: 18762566.
[120] EurekAlert, 1 April 2009. "New evidence explains poor infant immune response to certain vaccines, says MU researcher." http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-04/uom-nee040109.php
[121] Upham, J. W., et al., 2002. "Development of Interleukin-12-Producing Capacity throughout Childhood." Infect Immun. Dec; 70(12):6583-8. PMID: 12438328.
[122] Bernsen, R. M. D., et al., 2008. "Reported pertussis infection and risk of atopy in 8–12-yr-old vaccinated and nonvaccinated children." Pediatr Allergy Immunol 19: 46-52. PMID 18086216.
[123] Roselund, H., et al., 2009. "Allergic disease and atopic sensitization in children in relation to measles vaccination and measles infection." Pediatrics Mar; 123(3):771-8. PMID: 19255001.
[124] Kucukosmanoglu, E., et al., 2006. "Frequency of allergic diseases following measles." Allergol Immunopathol (Madr). Jul-Aug; 34(4):146-9
http://www.elsevier.es/revistas/ctl_servlet?_f=7064&ip=203.89.174.146&articuloid=13091040
[125] Brandtzaeg, P. 2007. "Induction of secretory immunity and memory at mucosal surfaces." Vaccine Jul 26; 25(30):5467-84. Epub 2006 Dec 15. PMID 17227687.
[126] Levy, O. 2007. "Innate immunity of the newborn: basic mechanisms and clinical correlates." Nat Rev Immunol. May; 7(5):379-90. PMID: 17457344.
[127] TLR = толл-подобные рецепторы играют важную роль в распознавании бактериальных продуктов и активации иммунной системы.
[128] M’Rabet, L. et al., 2008. "Breast-Feeding and its Role in Early Development of the Immune system in Infants: Consequences for Health Later in Life J. Nutr. 138, 9; Health Module. PMID: 18716187.
[129] Avitsure, R., et al., 2006. "Role of early stress in the individual differences in host response to viral infection." Brain, Behaviour and Immunity 20. 339-348. PMID 16289758.
[130] Там же.
[131] См. [128].
[132] Langmuir A. D., et al., 1962. "The importance of measles as a health problem." Am J Public Health Nations Health. Feb; 52(2)Suppl:1-4. PMID 14462171.
[133] Sears, M. R., et al., 2002. "Long-term relation between breastfeeding and development of atopy and asthma in children and young adults: a longitudinal study." Lancet 360:901-07. PMID: 12354471.
[134] Host A., et al., 1988. A prospective study of cow’s milk allergy in exclusively breast-fed infants, incidence, pathogenetic role of early inadvertent exposure to cow’s milk formula and characterization of bovine milk protein in human milk." Acta Paediatr Scand. Sep; 77(5):663-70. PMID 3201972.
[135] Saarinen, K. D. et al., 1999. "Supplementary feeding in maternity hospitals and the risk of cow’s milk allergy: A prospective study of 6209 infants." J Allergy Clin Immunol. Aug; 104(2 Pt 1):457-61. PMID: 10452771.
[136] Delire, M., et al., 1978 "Circulating immune complexes in infants fed on cow’s milk." Nature. April 13;272(5654)632. PMID 565472.
[137] McDonald, K. L., et al., 2008. "Delay in diphtheria, pertussis, tetanus vaccination is associated with a reduced risk of childhood asthma." J. Allergy Clin Immunol Mar; 112 (3):626-31. Epub Jan 18. PMID: 18207561
[138] Holt, P. G., et al., 2000. "Allergy Review Series VI: The immunology of fetuses and infants. The development of the immune system during pregnancy and early life." Allergy 55: 688-697. PMID: 10955693.
[139] Oddy, W. H., et al., 2004. "The Relation of Breastfeeding and Body mass index to Asthma and Atopy in Children: A Prospective Cohort Study to Age 6 years." Am J Pub Health. Sep; 94(9):1531-7. PMID: 15333310.
[140] Duncan, J. M., and Sears, M. R. 2008. "Breastfeeding and allergies: time for a change in paradigm?" Curr Opin Allerg Clin Immunol. Oct; 8(5):398-405. PMID: 18769191.

 ЧАСТЬ III     ОГЛАВЛЕНИЕ