¹Thoughtful House Center for Children, 3001 Bee Cave Rd. Austin, TX 78746 Phone: +1 512 732 8400, Э. В. — директор, М. Б. — консультативный совет, А. Р. — директор-распорядитель, Д. Х. — технологический директор, Дж. Дж. — член исполнительного совета директоров, К. С. — Кембриджский университет ²Ответственный редактор, drcarolstott@impexus.co.uk ³Почетный профессор химии, Университет Кентукки, Чикаго ⁴Исполнительный директор "Победим аутизм сегодня!" ⁵Коалиция "Сэйф Майндс", председатель.

Оригинал здесь

Информированное согласие — важнейший элемент фундамента, на котором строится этичная медицинская практика. Чтобы предоставить пациенту, родителю или опекуну достоверную информацию о риске и пользе какой-либо медицинской процедуры, врач сам должен быть максимально информирован, насколько позволяют его возможности.

Данная статья написана организацией "Сотфул хаус сентэр фор чилдрен" в ответ на публикацию Эйри Браун "Ясные ответы и умные советы относительно прививок для вашего ребенка", в которой она предпринимает попытку разобраться в спорах о связи прививок с аутизмом. Браун является официальным представителем Американской академии педиатрии (AAP). Ее работу поддержала и опубликовала Коалиция в поддержку иммунизации (IAC) — американская организация, основанная Центром контроля и профилактики заболеваний (CDC) совместно с производителями вакцин, то есть организация, являющаяся органом по связям с общественностью всех тех, кто несет юридическую и моральную ответственность за безопасность вакцин. Учитывая это, резонно было бы ожидать от статьи Эйри Браун всестороннего, тщательного и убедительного обзора по данному вопросу. Поскольку тема вакцинации очень важна, а точность многих утверждений в этой работе вызывает у нас большие сомнения, мы рассмотрим статью Браун пункт за пунктом (комментарии д-ра Браун на сером фоне).

Я слышал, что аутизм растет. Почему?

Начинает Браун с того, что приписывает рост аутизма диагностике. Действительно ли растет аутизм — это очень важный вопрос. От ответа на него зависят политические и экономические последствия. Если рост действительно происходит, этому должны быть экологические причины, поскольку не существует такого явления как чисто "генетическая" эпидемия. А если есть экологическая причина или причины, то ее или их можно обнаружить и устранить, предупредив тем самым множество новых случаев аутизма. Поиски экологической причины могут помочь в разработке стратегии лечения уже имеющихся случаев аутизма. Отрицание эпидемии аутизма отвлекает от поиска экологической причины.

Браун предлагает альтернативные объяснения роста аутизма.

Замена одного диагноза другим: в предыдущих поколениях многие дети были диагностированы как умственно отсталые, шизофреники или имеющие другие психические нарушения. Сегодня многим точно таким же детям ставят диагноз тяжелого аутизма.

Мнение Браун не подтверждается научными фактами. В 2002 г. исследование калифорнийских детей, рожденных в период между 1987 г. и 1994 г., изучило вклад, который улучшенная диагностика и изменения диагностических критериев внесли в наблюдаемое увеличение распространенности аутизма [2]. Исследования оценивало все изменения в распространенности умственной отсталости (без аутизма) за тот же период. Авторы сообщают, что число случаев аутизма выросло на 9,1 больных на каждые 10 000 детей, в то время как умственно отсталых (без аутизма) стало меньше на такую же величину. Сначала они сделали вывод, что причиной наблюдаемого роста аутизма стала замена диагнозов (замещение одного диагноза другим). Однако авторы исправили свои выводы после того, как Блэксилл и др. указали на несколько фундаментальных аналитических ошибок, в том числе на отсутствие учета возрастных погрешностей диагностики в категории умственно отсталых [3]. После повторного анализа, в котором были учтены все эти факторы, Кроен и др. отозвали свой первоначальный вывод, исправив его на "замена диагнозов не повлияла на тенденцию роста распространенности аутизма" [4].

В более крупном исследовании Ньюшеффера и др. также не удалось обнаружить ни снижения числа случаев умственной отсталости, ни уменьшения нарушений речи и произношения, в то время как расстройства аутического спектра (РАС) продолжали расти [5].

Наконец, в 2006 г. Шэттак попытался возродить гипотезу замены диагнозов, которая к тому времени либо была выдвинута и отозвана [2-4], либо не подтверждена [6], либо сфабрикована в предыдущих исследованиях [11] и затем опровергнута [7-10]. И вновь Марк Блэксилл указал, что при выборе диагностических категорий, говорящих о снижении случаев умственной отсталости, Шэттак не учел задержку развития — категорию, которая в 1997 г. была добавлена к списку дающих в США право на специальное обучение и которая часто взаимозаменялась с умственной отсталостью [3, 10]. Простой анализ (см. график ниже) продемонстрировал эффект добавления роста случаев задержки развития на результат — предполагаемую замену умственной отсталости аутизмом. Включение категории задержки развития опровергло гипотезу эффекта замещения умственной отсталости аутизмом, выдвинутую Шэттаком:

График показывает, что рост в категории "задержка развития" компенсировал происходившее снижение умственной отсталости, в то время как аутизм продолжал свой независимый рост

Изменение критериев, расширенная диагностика: с годами определение аутизма изменилось. Руководство по диагностике и статистике умственных расстройств (DSM) — это официальное авторитетное руководство по психиатрическим нарушениям в США. В двух первых редакциях аутизм даже не числился как диагноз… до 1980 года, пока психологи не признали аутизм. Только тогда впервые в DSM были перечислены критерии для диагноза "аутизм". Диагноз "аутизм" был снова расширен в 1994 году, когда еще несколько расстройств были официально добавлены в DSM: общие нарушения развития (PDD), детские дезинтегративные нарушения без уточняющего диагноза (PDD-NOS)… При расширении понятия "аутизм" многие дети внезапно оказались аутистами…

Это не так. Общие нарушения развития были включены в DSM-III в 1980 г. [12]. Детские дезинтегративные нарушения без уточняющего диагноза появились в DSM-III-R в 1987 г. [13], а детские дезинтегративные нарушения были включены в DSM-II в 1968 г. в качестве детского и младенческого психоза [14]. Единственным добавлением в 1994 г. стал синдром Аспергера, который ранее (начиная с 1980 г.), согласно классификации DSM, относили либо к общим нарушениям развития с началом в детском возрасте, атипичным нарушениям развития (DSM-III) или к детским дезинтегративным нарушениям без уточняющего диагноза (DSM-III-R). В 1994 г. критерии диагностики аутизма фактически подверглись сужающей коррекции [15], которая уточняла ложноположительные случаи, указанные в DSM-III-R и пересекающиеся с Международной классификацией болезней-10, что сделало диагностику аутизма более ограничивающей, а диагностику нарушений неаутического спектра более точной. Несмотря на это, значительный рост численности детей с нарушениями как аутического, так и неаутического спектров продолжился.

К сожалению, многие штаты не выделяют детей аутического спектра в отдельную категорию. Заболеваемость аутизмом в Калифорнии часто цитируется в средствах массовой информации, как пример [sic] "эпидемии аутизма", хотя Калифорния не уточняет, какие дети относятся к аутическому спектру, поэтому трудно получить точные цифры.

И это тоже неверно. Данные по аутизму в Калифорнии, основанные на критериях DSM, предоставляет Департамент помощи лицам с нарушениями развития. Чтобы претендовать на помощь этих служб, требуется профессиональная диагностика всего спектра синдрома аутических нарушений по DSM. Из данных по Калифорнии исключены синдром Аспергера, детские дезинтегративные нарушения без уточняющего диагноза и все другие не связанные с аутизмом диагнозы "общие нарушения развития" [16].

Повышение информированности, улучшенная и более ранняя диагностика: когда дело касается аутизма, такая информированность в целом позитивное явление. Многие люди — как родители, так и врачи — начеку в отношении детского аутизма.

Но только не в Калифорнии. Примечательно, что в ответ на бюджетный кризис 2003 г. для снижения числа новых случаев аутизма правительство штата изменило критерии соответствия по состояниям, дающим право на помощь, чтобы исключить детей, способных самостоятельно завязывать шнурки. Несмотря на эти усилия искусственно занизить число аутистов, дети с аутизмом не справляются с надуманным испытанием и продолжают вливаться в систему помощи в рекордных количествах [16].

Ранняя диагностика и раннее начало терапии улучшают долгосрочные результаты у детей. Но при этом аутизм все равно растет. Почему? Потому что раньше аутизм ставился в возрасте после 5 или 6 лет. Сейчас этот диагноз ставят детям уже в 18 месяцев. Это добавляет много детей к числу больных… Но растет ли сам аутизм? Или это просто ранняя диагностика?

Ранняя диагностика не оказывает влияния на итоговую распространенность в любой возрастной когорте (группе рожденных в определенный год). Лишь сначала ранняя диагностика привела бы к явному росту в цифрах, но со временем этот рост должен был исчезнуть, так как все дети с аутизмом в группе любого года рождения в конце концов получают диагноз. Если бы ранние диагнозы были причиной "явного" роста, то, например, к 10-летнему возрасту всем аутистам и 1980, и 1990 годов рождения должны были поставить диагноз, и количественная разница между ними должна была исчезнуть. Но этого не произошло: аутистов, родившихся в 1990 г., гораздо больше. Калифорнийские данные показывают, что при сравнении распространенности аутизма шестилетних детей в 1989 г. с шестилетними детьми в 2000 г. (к этому возрасту подавляющее большинство больных детей должно быть диагностировано в обеих группах), в 2000 г. распространенность аутизма оказалась в 7 раз выше, чем в 1989 г. [17]

К моменту публикации работы Браун еще не было опубликовано новое исследование заболеваемости аутизмом в Калифорнии [18], которое развенчивает миф об отсутствии роста. Как сообщается, это важное исследование, опубликованное в январском номере журнала "Эпидимиолоджи" за 2009 г., указывает на то, что "исследования должны переключиться с генетики на присутствие химикатов и инфекционных агентов в окружающей среде, которое, вероятно, является главной причиной в изменениях развития нервной системы калифорнийских детей" [19]. "Пора начать поиски экологических виновников столь серьезного роста заболеваемости аутизмом в Калифорнии", — заявила исследователь из Института медицинских исследований нарушений неврологического развития Калифорнийского университета в Дэвисе Ирва Герц-Пиччиотто, профессор эпидемиологии, гигиены окружающей среды и труда, а также известный в мировом сообществе исследователь аутизма.

Почему в США так много случаев аутизма? Это не только американская болезнь, она есть во всем мире. Но почему именно в США и Великобритании так много аутизма? Потому что США и Великобритания провели львиную долю исследований аутизма.

Намного более вероятно, что США и Великобритания провели так много исследований именно из-за эпидемии аутизма, которая разразилась в первую очередь в этих странах, а также из-за самого большого количества больных. Поэтому там возникла необходимость в исследованиях. Исследования проводят (хотя обычно и с запозданием) в результате спроса на них. Они редко опережают спрос и уж точно они не являются причиной роста аутизма.

Подсчет аутичных детей — относительно новое явление. До введения новых правил (согласно которым большее количество детей стали считать аутистами) исследователи просто обращались к медицинским или школьным сведениям, чтобы определить распространенность аутизма. Это было, мягко выражаясь, неточно.

Браун ошибается; общие нарушения развития в течение десятилетий были предметом эмпирических диагностических исследований. И конечно же, изменения, принятые в разных версиях DSM, — от DSM-III к III-R, и затем к IV — основывались прежде всего на всесторонних, проводимых в разных местах международных эпидемиологических исследованиях, сравнивающих уже имеющиеся и вновь предлагаемые формулировки [20, 21].

Дети с аутизмом имеют право на льготы специального обучения по федеральной программе Закона об образовании для инвалидов (IDEA) с момента ее начала в 1975 г. В 1990 г. в этот закон были внесены поправки, требующие отдельных подсчетов и отчетов по аутизму, поскольку он рос быстрее, чем все другие виды инвалидности, подпадающие под эту программу [22]. Изменения в программе закона не были причиной эпидемии — они были логичным ответом на нее.

Распространенность и заболеваемость: большая часть из того, что мы знаем о частоте аутизма, основано на изучении его распространенности, для чего берется выборка населения в определенный момент времени. В противоположность этому, исследования заболеваемости дают представление о ДЕЙСТВИТЕЛЬНОМ количестве заболевших аутизмом за определенный период времени.

Это неточное высказывание: распространенность — это не "частота", а пропорция (частота — это число случаев за период времени). Распространенность можно сравнить с фотоснимком, а заболеваемость — с коротким кинофильмом. Браун утверждает, что исследования распространенности — это всего лишь оценка на основе выборки населения, в то время как исследования заболеваемости (каким-то образом) дают действительное число случаев, в отличие от оценочных. На самом же деле заболеваемость — это тоже оценка, т. е. приближенное значение на основе выборок населения. Разница в том, что оценка заболеваемости означает подсчет числа новых случаев за определенный период времени (например, количество новых случаев гриппа в течение месяца на тысячу человек населения), а не число имеющихся случаев в определенный момент времени (например, все болеющие гриппом в определенный момент времени). И оба способа являются оценочными, один не точнее и не хуже другого. Они просто измеряют разные вещи.

Единственный способ узнать, действительно ли аутизм превратился в эпидемию, это увидеть подъем заболеваемости аутизмом.

Исследования заболеваемости дадут не больше информации о причинах подъема, чем исследования распространенности. Изучение заболеваемости, однако, могло бы помочь в поисках причин при проведении сравнительных исследований уровня риска для разных групп — например, полностью привитых и не привитых.

К сожалению, у нас очень мало исследований заболеваемости аутизмом в связи с их чрезвычайной сложностью. Имеется лишь одно исследование заболеваемости — доклад 2005 г., который выявил, что частота общих нарушений развития в 90-х годах не изменилась. Итак, хотя исследования РАСПРОСТРАНЕННОСТИ вроде бы показывают рост аутизма, исследования заболеваемости этого не подтверждают.

Это неверно. Есть несколько исследований заболеваемости, и они указывают на рост. Хонда и др. опубликовали исследование по совокупной заболеваемости аутизмом в Йокогаме, Япония. Они обнаружили значительный рост заболеваемости — с менее 20 случаев в год на каждые 10000 населения в 1987 г. до 160 случаев на 10000 населения в 1994 г., всего лишь за семилетний период, последовавший за введением вакцины MMR [23] (согласно неверной интерпретации дополнительных данных этого документа, MMR не оказала никакого влияния на растущую заболеваемость; ниже это рассмотрено подробно).

Кайе и др. провели исследование заболеваемости аутизмом в Великобритании, используя Исследовательскую базу данных врачей общей практики; они обнаружили, что количество новых случаев заболевания аутизмом среди детей до 12 лет выросло в семь раз — с 0,3 случаев на 10 000 человек в 1988 г. до 2,1 на 10 000 человек в 1999 г. [24]. Пауэлл и др. провели еще одно исследование заболеваемости в Великобритании [25], а теперь имеется еще одно из Калифорнии, подтверждающее реальный и значительный рост [18]. Более подробный анализ этого вопроса содержится в статье М. Блэксила "Что происходит? Тенденции в аутизме" [26].

Признание аутизма обществом: мы прошли длинный путь с тех пор, как аутизм был впервые назван нарушением. До того эксперты считали, что аутизм вызван плохой родительской заботой, а именно материнской.

Это правда; действительно, поколение или меньше назад "ледяные матери" обвинялись в том, что ненавидели своих детей и тем самым вызывали у них аутизм.

Сегодня мы осознаём, что мамы не виноваты, и поэтому родители охотнее признают диагноз нарушения аутического спектра. Кроме того, этот диагноз теперь позволяет получить помощь по программе специального обучения, и многие родители понимают, что это может помочь их ребенку.

Подразумеваемая здесь возможность существования большого количества недиагностированных взрослых аутистов уже использовалась в качестве аргумента: по этой причине, якобы, заболеваемость в прошлом была ниже. Если это так, то где теперь все эти взрослые аутисты? Если это предположение верно, то по крайней мере каждый 150-й из окружающих нас людей на улице или в учреждениях должен быть аутистом. И хотя были проведены исследования [27-29], несколько обнаруженных случаев (их иронично прозвали "скрытыми ордами") не объясняют существующий рост

Гипердиагностика или ошибочная диагностика? Ныне все так хорошо информированы о нарушениях аутического спектра, что, возможно, врачи гипердиагностируют их. Результаты одного уважаемого исследования говорят о том, что детям, на самом деле страдающим от тревожных, обсессивно-компульсивных и личностных расстройств, сегодня может быть ошибочно поставлен диагноз нарушения аутического спектра.

В "уважаемом исследовании", которое имеет в виду Браун, не упоминаются ни тревожные, ни обсессивно-компульсивные, ни личностные расстройства [30]. Кроме того, исследование, которое она неправильно цитирует, является теоретическим анализом, не основанным на реальной численности детей, и поэтому остается лишь умозрительным. Напротив, проведенное Институтом медицинских исследований нарушений неврологического развития Калифорнийского университета в Дэвисе сравнительное изучение качества диагностики в двух группах аутичных детей (одни диагностированы в середине 80-х, а другие в середине 90-х годов) показало, что точность диагностики в обеих группах была идентичной [31].

Вот возможные объяснения причины "эпидемии аутизма"', но у нас нет еще всех ответов. Подведем итог: в 1980-х один из 10 000 детей получал диагноз аутизма. Сегодня — один из 150. США не единственная страна, где наблюдается такая тенденция. Австралия, Канада, Дания, Финляндия, Исландия, Япония и Швеция наблюдают такой же непонятный рост.

В 2009 г. это число, похоже, значительно выше, чем "1 из 150". Браун основывает свое утверждение на данных из Центра по контролю и предупреждению заболеваний, которые в свою очередь базируются на данных шестилетней давности по восьмилетним детям. Кстати, в Центре в данный момент ведутся два проекта по исследованию распространенности аутизма: "ADDM Нетворк" и MADDSP. В 2003 г. программа MADDSP опубликовала исследование, установившее распространенность аутизма на уровне 1 из 250 на основании данных 1996 г. Всего четыре года спустя, 9 января 2007 г., проект "ADDM Нетворк" опубликовал два исследования, показавших распространенность аутизма на уровне 1 из 150 по данным 2000 и 2002 гг. Второе из этих исследований показало, что в нескольких штатах произошел статистически значимый рост распространенности аутизма в 2002 г. по сравнению с 2000 г. [32] Центр по контролю и предупреждению заболеваний обновил данные своего сайта 7 февраля 2007 г., объявив: "Центр вскоре опубликует новые данные MADDSP по изменению распространенности нарушений аутического спектра в Атланте и обновленные отчеты 'ADDM Нетворк' по распространенности заболеваний аутического спектра во многих округах США в 2004 и 2006 годов". Уже прошло два года, а эти данные до сих пор не опубликованы.

В 1992 г. 15 580 больных детей получали общественное образование по Закону об образовании для инвалидов; четырнадцать лет спустя — уже 224 594 [33]. Если такой рост был вызван повышением информированности, как утверждает Браун, значит, еще недавно, в 1992 г., специалисты здравоохранения и школы не знали о существовании 93% больных детей (или сознательно закрывали глаза на них). Вряд ли такое возможно.

Подведем итог: эпидемия аутизма существует; упущено очень много драгоценного времени, необходимого для мобилизации соответствующих научных, медицинских и педагогических сил.

Итак, что вызывает аутизм? Вот самый главный вопрос. Есть четыре подозреваемых. Один из них — генетика: мы знаем, что генетика играет важную роль. Очевидно, что исследование близнецов может помочь выявить генетические нарушения. Если у одного из однояйцовых близнецов аутизм, то у второго риск аутизма, оказывается, достигает 96%. В то же время у обычных братьев или сестер больных детей всего 5%-ный риск нарушений аутического спектра [34].

В документе, на который ссылается Браун [DSM-IV-TR] не говорится об исследованиях, как вытекает из слов Браун. Но даже если полагаться на старые исследования близнецов, родившихся до подъема аутизма, это даст ограниченную и потенциально ошибочную картину. Блэксил изучал этот вопрос и довольно подробно писал о нем [35]. Он отмечает, что "три исследования близнецов [36], [37], [38], опубликованные в 1985, 1989 и 1995 гг. и охватывающие близнецов, родившихся задолго до всплеска аутизма в 1990-х, составляют основную доказательную базу высокой степени совпадения у однояйцовых (монозиготных, MZ) близнецов, в диапазоне 60-90% совпадений". Однако есть несколько других исследований, которые дают более низкие цифры. По результатам первого исследования аутизма у близнецов в 1977 г., степень совпадения у однояйцовых близнецов составляла лишь 36% [39]. Еще одно, более новое исследование, показало совпадения в 44% случаев однояйцовых близнецов [40]. Согласно новому, еще не опубликованному исследованию, сегодняшние цифры, возможно, составляют всего лишь 59% [41].

Если бы аутизм имел только генетическую природу, то нарушения должны быть только у людей с особыми генами. Частота совпадений у однояйцовых близнецов должна быть высокой по сравнению с двуяйцовыми (дизиготными, DZ). Иначе говоря, чем больше "генетики" в аутизме, тем выше должно быть соотношение совпадений MZ:DZ. Повторимся, похоже, что цифры, приводимые Браун, основаны на старых исследованиях и небольших выборках пар близнецов, что может не соответствовать сегодняшней эпидемии. Согласно результатам недавних исследований аутизма у близнецов, соотношение совпадений MZ:DZ может быть менее 2-х [42], а упомянутое выше неопубликованное исследование калифорнийских близнецов оценивает это соотношение где-то в диапазоне от 1,6 до 6,3 [41]. По поводу калифорнийских данных авторы отмечают: "Эти данные говорят о том, что оценки наследственности в предыдущих исследованиях, возможно, переоценивают роль генетики и недооценивают роль факторов окружающей среды в этиологии аутизма" [41].

Здесь также важно, что реальное изменение частоты совпадений (в отличие от видимого изменения вследствие предыдущих переоценок) могло бы свидетельствовать о растущей роли факторов окружающей среды. Последние данные однозначно указывают на изменение степени совпадения и говорят о тенденции роста частоты совпадений аутизма у двуяйцовых близнецов. Это свидетельствует о переходе от чисто генетических расстройств к расстройствам, вызванным главным образом факторами окружающей среды, хотя вклад генетической предрасположенности остается весомым (см. "Аутизм, мозг и окружающая среда" Ричарда Лате, стр. 55-56 [43]). Лате также указывает на снижение относительного числа случаев нарушений аутического спектра, связанных с известными генетическими причинами (такими как синдром ломкой Х-хромосомы), как свидетельство реального роста заболеваемости, не связанного со специфической генетической причиной. Обзор литературы по ломкой X-хромосоме указывает на значительное снижение относительного числа детей с заболеваниями аутического спектра, имеющих это генетическое отклонение за период с 1985 по 2000 г. [44], и это подтвердилось более новыми исследованиями [45]. Другими словами, заключает Лате, "…Относительное число детей с нарушениями аутического спектра [имеющих ломкую X-хромосому] уменьшилось, потому что возросло общее число детей с нарушениями аутического спектра" (стр. 57) [43].

И хотя Браун уверена, что генетические поиски однажды принесут свои плоды, она признаёт, что

до настоящего времени конкретный ген не был обнаружен…

А это потому, что "конкретного гена" не существует. Последние результаты обширных исследований в рамках "Отизм джинэм проджект консорциум" (AГПК) являются свидетельством провала генетических исследований аутизма [46]. Анализ генетических данных почти 1500 семей с несколькими больными детьми впервые дал уникальную возможность отыскать родительский геном, ответственный за их аутичных отпрысков. И снова Блэксил провел тщательный критический анализ результатов АГПК. Он пишет: "В результате исследований АГПК были получены результаты, немногим отличающиеся от тех, что можно было бы ожидать от исследования случайной группы здоровых семей. Также не удалось повторить ни один из разрекламированных результатов предыдущих исследований генома, говорящих о его причастности. Отрицательные результаты АГПК дают веское доказательство того, что заявления о наследственности в аутизме преувеличены, если не ложны" [35].

В 2008 г. исследователи обнаружили особый ген у некоторых детей с аутизмом. Этот ген отвечает за управление коммуникациями между клетками мозга [47]. Оказывается, определенная мутация этого гена вызывает риск аутизма в семьях.

То, что исследования АГПК обнаружили в отношении этого гена, Neurexin-1 (NRXN-1), заключалось в необычной мутации, встретившейся лишь в генах двух сестер из 3000 исследованных человек. Этот результат не подтвердился в более позднем исследовании [48].

Другие исследователи обнаружили аномалии в хромосомах аутичных детей. Таким образом, получается, что аутизм вызывается несколькими различными генетическими дефектами, хотя исследователи еще не до конца разгадали загадку.

"Еще не до конца", к сожалению, означает здесь "даже близко не подошли к разгадке". Хотя хорошо известны некоторые генетические пороки, ассоциируемые с аутизмом, но они редки и могут объяснить лишь маленький процент случаев заболеваний аутического спектра. Другие наследственные (генетические и эпигенетические) факторы с большой долей вероятности способствуют аутизму, однако десять полногеномных исследований не смогли выявить стабильные, воспроизводимые, статистически значимые генетические причины аутизма. Генетика аутизма исследовалась широко, были потрачены огромные деньги с весьма малой отдачей. В настоящее время считается, что в большинстве случаев аутизм — это болезнь, зависящая от многих генов, чувствительных к экологическим причинам.

Следующим в списке возможных причин у Браун является

Аномальный рост мозга: причина неизвестна, но у аутичных детей есть проблемы с увеличением мозга. Дети рождаются с неразвитым мозгом, который быстро растет и в котором создаются нервные соединения, называемые синапсами… наподобие информационных сверхскоростных трасс. В нормально развивающемся мозге некоторые ответвления этих скоростных трасс блокируются. В мозге аутичного ребенка процесс блокирования дефектен. Это может объяснить, почему у детей с аутизмом аномально быстрый рост головы в возрасте до года. У мальчиков с заболеваниями аутического спектра, вероятно, более высокий уровень гормонов (инсулиноподобные факторы роста), которые могут влиять на увеличение размера головы, веса и индекса массы тела.

Аномальный рост мозга не является причиной аутизма, а лишь бывает у некоторых детей в связи с их аутизмом. Что бы ни вызывало аномальный рост мозга этих детей, оно также может служить и причиной их аутизма. Но сам по себе аномальный рост скорее всего является частью процесса заболевания, а не причиной. Несмотря на то, что Браун в своем памфлете выдвинула аномальный рост мозга как возможную причину аутизма, в 2004 г. она писала: "Одно интересное исследование… связало аутизм с аномальным ростом головы у младенцев до года. И хотя это не является причиной аутизма [подчеркивание добавлено], есть надежда, что это открытие может улучшить диагностику и привести к более раннему лечению аутизма" [49].

Далее Браун открывает ящик Пандоры:

Экологические запускающие факторы: существуют ли какие-то экологические факторы воздействия, приводящие к аномальному развитию мозга у генетически предрасположенного ребенка? Возможно. И такое воздействие может произойти при зачатии или вскоре после него — еще до того, как мать узнает о своей беременности. Во время критического периода развития мозга плода (в течение 20-24 дней после зачатия) мозг наиболее чувствителен к повреждениям. Вот лишь пара теорий, которыми ученые объясняют аутизм: грипп во время беременности и уровень фолиевой кислоты в сперме будущего отца (возможно, слишком высокий ее уровень вызывает проблемы). Исследования "Энвайронментал воркинг груп" обнаружили около 280 токсинов из окружающей среды в пуповинной крови. Возможно, один из них является запускающим фактором?

Государственные чиновники [50], включая д-ра Тома Инсела, директора Национального института психического здоровья и председателя Межведомственного координационного комитета по аутизму, а также все возрастающее число ученых сходятся во мнении, что аутизм вызван экологическими запускающими факторами у детей с особой генетической предрасположенностью.

Широко известны и общепризнаны многие экологические запускающие факторы аутизма, начиная с воздействия талидомида, противосудорожного средства вальпроата натрия и вируса краснухи в пренатальном периоде [51]. Причинная связь была установлена также между аутизмом и постнатальным воздействием нейротоксинов (например, фенилкетонурия [52], на которую детям при рождении проводят тест, беря кровь из пятки) и вирусных инфекций, включая краснуху [53, 54], корь [55-60], вирус простого герпеса [61, 62], цитомегаловирус [63-66] и вирус Эпштейна-Барр [67]. Конкретно корь и коревые вакцины, а также "неуточненные" вакцины тоже были признаны в качестве причин, связанных с детскими нарушениями развития, включая нарушения аутического спектра [68-74] и регрессию развития [75].

Имеется все больше свидетельств того, что новорожденные, которым позже ставится диагноз нарушений аутического спектра, уже имеют аномальный уровень протеинов в мозге. Поэтому воздействие экологического фактора в утробе во время критического периода развития мозга — это похоже на правдоподобное объяснение аутизма.

Хотя источники "все больших свидетельств" не указаны, мы полагаем, что Браун ссылается на исследования 2001 и 2006 гг. Карин Нельсон и ее коллег [76, 77]. Несмотря на то, что данные интересны, между первым и вторым исследованиями есть заметные отличия в результатах, полученных авторами, что предполагает методологические проблемы и затрудняет интерпретацию результатов, по крайней мере в настоящее время.

А что с прививками? Было много разговоров по поводу этой теории, особенно о том, что следовые количества ртути, использовавшейся в качестве консерванта во многих вакцинах до 2001 г., вызвали скачок аутизма. Мы обсудили этот вопрос подробно в "Бэйби 411", а если изложить вкратце, то научные факты не подтверждают эту теорию. В течение последних десяти лет вакцины подверглись длительным и тщательным исследованиям, в результате которых ученые пришли к выводу, что воздействие вакцин не является запускающим фактором аутизма.

Утверждение Браун неверно. Вопрос прививок все еще открыт. В Институте медицины (IOM) в апреле 2007 г. состоялась двухдневная конференция "Аутизм и окружающая среда: задачи и возможности исследований" [78]. На семинаре обсуждались экологические причины, включая прививки, и был предложен длинный список возможных исследований в этой связи.

В великолепной книге Дэвида Кирби "Доказательство вреда" [79] рассказана история появления теории о "следовых количествах ртути". Некоторые факты заслуживают внимания. Д-р Морис Гиллеман из "Мерка" (фармацевтическая компания) обратил внимание руководящих лиц свой компании на проблемы безопасности тимеросала (разновидности ртутного препарата, применяемого в качестве консерванта в упаковках вакцин для многократного использования). В записке своему коллеге по "Мерку" д-ру Гордону Дугласу в марте 1991 г. Гиллеман не только перечислил эти проблемы, но и подсчитал, что количество ртути, поступающей в организм полностью вакцинированного американского ребенка, в 57 раз превышает предельно допустимую дневную норму, установленную в Швеции [80]. В этой записке он посетовал на отсутствие какого-либо научного доказательства безопасности применения тимеросала и предложил провести исследования на животных, а также перечислил альтернативные и потенциально более безопасные консерванты. Оказалось, что его предупреждение не было принято во внимание. Этот ключевой документ Гиллемана не вышел за пределы компании, а также был скрыт в процессе законного расследования, проводившегося юристами, которые представляли интересы детей, потенциально пострадавших от содержащих тимеросал вакцин [81]. Как выразился адвокат и член "Сэйф Майндс" [82] Джим Муди, "от такого у адвокатов истца текут слюнки".

Кстати, именно группа родителей увидела возможную причастность токсического воздействия к аутизму их детей [83] и поставила вопрос, который столь легкомысленно просмотрели исполнительные лица. Именно тогда д-р Питер Патриарка, директор Отделения вирусной продукции Управления по контролю пищевых продуктов и лекарств (FDA), признавая отсутствие каких-либо математических подсчетов для определения опасности или безопасности содержания ртути в новом календаре прививок, написал главе Центра по контролю и предотвращению заболеваний: "Я не уверен, что будет легко объяснить, почему Управление, Центр и ответственнные за иммунизационную политику учреждения до сих пор 'спали на посту' в отношении тимеросала" [84].

Солью на рану были восприняты слова д-ра Нила Хэлси, одного из архитекторов прививочной политики США (который теперь, кажется, проснулся) в ответ на вопрос адвокатов родителей на публичной встрече о том, почему новорожденным детям без факторов риска нужно прививать вакцину от болезни преимущественно лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками или вовлеченными в беспорядочные сексуальные связи (гепатит B): "Потому что мы можем это сделать" [85].

Браун пытается уверить, что махина Центра по контролю и предотвращению заболеваний не оставляет без внимания важную тему:

Центр по контролю и предупреждению заболеваний США сейчас проводит долгосрочные исследования по изучению связи прививок с аутизмом. Согласно последним результатам, опубликованным в "Нью Инглэнд джорнэл оф медисин", ртутный консервант, ранее присутствовавший в вакцинах, не оказывал значительного влияния ни на умственное развитие, и на задержку развития детей в возрасте от семи до десяти лет.

К этому исследованию Томпсона и др. [86] мы обратимся ниже.

Институт медицины провел анализ возможной связи тимеросала с аутизмом почти исключительно на базе исследований медицинских записей населения. Несмотря на это, получены убедительные данные на животных, что тимеросал в обычной вакцинной концентрации способен дать сильный нейротоксический эффект, связанный с аномалиями поведения и развития. Институт медицины уже делал подобную ошибку в истории с синдромом войны в Заливе [87], упустив из виду тот факт, что "защитные меры", включая прививки, сделали многих солдат больными (конгресс прямо указал ему на эту ошибку).

Последним кандидатом Браун на причину аутизма стала недоношенность:

Недоношенность: в недавно опубликованном в журнале "Пидиэтрикс" исследовании было обнаружено, что недоношенные дети, рожденные на 25-26 неделе, имеют риск развития нарушений аутического спектра, равный 25%.

Причина этого, вполне вероятно, в том, что незрелая иммунная система недоношенных детей, часто рождающихся с крайне малым весом, подвергается воздействию вакцин согласно общему календарю, который позволяет не учитывать малый вес их тела и часто нестабильное общее состояние. Из расчета дозы, приходящейся на килограмм веса, у этих детей максимальный риск отравления в силу многих причин, не последней из которых является неспособность выработать в печени связывающее ртуть вещество — металлотионеин, и таким образом вывести ртуть из организма. К сожалению, в этом исследовании не собирались сведения о прививочной истории ни матерей, ни их детей.

Недоношенность: в недавно опубликованном в журнале "Пидиэтрикс" исследовании было обнаружено, что недоношенные дети, рожденные на 25-26 неделе, имеют риск развития нарушений аутического спектра, равный 25%".

Теперь мы немного отступим от последовательности изложения Браун и сначала приведем ее лекцию о ртути, чтобы придать контекст ее последующим утверждениям о свойствах и воздействии различных ртутных соединений. Вот что она говорит:

Небольшой урок химии: некоторые соединения обладают совершенно разными свойствами, хотя их названия сходны по звучанию. Например, есть ДВА вида ртути: метилртуть и этилртуть. Ртуть, которая вызывает беспокойство, это метилртуть. У метилртути маленький размер молекулы, которая может проникать в мозг, и требуется почти ДВА МЕСЯЦА, чтобы она распалась. Высокая концентрация метилртути встречается в тунце, рыбе-меч и акулах, обитающих в зараженных водах… Теперь давайте сравним ее с ЭТИЛртутью, разновидностью ртути, которая используется или использовалась в качестве вакцинного консерванта. Этилртуть (тимеросал — пример этилртути) выводится из организма быстро — в течение НЕДЕЛИ. По сравнению с метилртутью молекула этилртути гораздо больше и не может проникать в мозг.

Существуют по крайней мере три вида ртути, имеющие отношение к данной дискуссии. Браун обсуждает два органических соединения ртути — метил- и этилртуть. С точки зрения химии, Браун дала неправильное описание. Молекулы обоих видов ртути, метил- и этилртути, очень маленькие, с относительным молекулярным весом 229 у этилртути и 215 у метилртути, при этом разница в размере составляет один атом углерода в длину — почти незаметное различие [88]. Вероятнее всего, оба вида могут проникать в мозг, прикрепившись к аминокислоте цистеину, и переноситься аминокислотным протеином. Соответствующая литература показывает, что ртуть из тимеросала обязательно попадает в мозг [89], где превращается в неорганическую ртуть — третью форму, от которой очень трудно избавиться.

Вместо того, чтобы должным образом сфокусировать внимание на вопросах токсичности этилртути, используемой в вакцинах, текст Браун запутывает, поскольку он скачет между описаниями свойств разных ртутных соединений, которые Браун явно стремилась разделить в своем уроке химии выше.

Утверждение Браун, что "этилртуть выводится из организма быстро — в течение НЕДЕЛИ" тоже неверно. Нельзя считать, что выведение ртути из крови, измеренное в исследовании Пичичеро и др. [90] (на которое она, судя по всему, ссылается), это же самое, что и выведение ртути из организма. Исследования на животных ранее показали, что ртуть из инъецированного тимеросала выводилась из крови в течение шести часов на 75%, и пока происходило падение уровня ртути в крови, уровень ртути в мозге, печени и почках выростал в два-три раза [91]. Было бы очень глупо недооценивать токсичность этилртути. В 1977 г. многократное нанесение неизвестного количества доз антисептического тимеросала на кожу тринадцати младенцев с неонатальными пупочными осложнениями закончилось смертью десяти из них [92]. Недавнее исследование, проведенное на обезьянах, показало, что воздействие тимеросала (этилртути) на организм сильно отличается и потенциально более опасно для развивающегося мозга, чем воздействие метилртути [89].

Может ли ртуть вызывать аутизм? Нет. Отравление ртутью, также известное как болезнь сумасшедшего шляпника, сильно отличается от аутизма. Симптомы ртутного отравления включают в себя избыточное потоотделение, дрожание и проблемы с почками. Больные говорят и ходят так, словно перенесли удар.

Но болезнь сумасшедшего шляпника вызывается вдыханием паров нитрата ртути [93], неорганического ртутного соединения, которое сильно отличается от этилртути в вакцинах и метилртути в тунце. Перечисленные "потоотделение, дрожание и проблемы с почками" игнорируют очень широкий спектр клинических проявлений токсического воздействия ртути [94]. Более того, возраст здесь играет ключевую роль. Младенцы, подвергшиеся воздействию ртути, получают риск повредить формирующиеся нейронные связи. У взрослых есть риск повредить установившиеся нейронные связи. Кстати, воздействие ртути из окружающей среды по результатам исследований аутизма оказалось одним из самых устойчивых факторов риска [95-99].

Дальнейшие утверждения Браун запутывают еще больше:

Информация, известная об отравлении ртутью, получена из мест, жители которых имели несчастье испытать его на себе. Большой объем данных получен с Фарерских островов возле Исландии. Население там употребляет в пищу китовый жир, зараженный метилртутью в токсической дозе и полихлорированными дифенилами. У детей, особенно тех, кто подвергся воздействию еще в утробе матери, результаты тестов на память, внимание и произношение оказались хуже, чем у их сверстников, не подвергавшихся воздействию.

Но теперь она говорит о метилртути, а не о нитрате ртути, который заставляет шляпников нести чушь и трястись, или этилртути в вакцинах.

Еще один важный момент: ртутный консервант был изъят из обязательных вакцин СЕМЬ лет назад. Но аутизм все еще растет.

Врачам разрешили использовать оставшиеся у них запасы содержащих тимеросал вакцин, и он по-прежнему находится в составе некоторых гриппозных вакцин, входящих в список рекомендованных Центром по контролю и предупреждению заболеваний для детских прививок. Государственное законодательство позволяет использовать содержащие тимеросал вакцины без ответственности производителя даже в тех штатах, где он был якобы изъят из вакцин. Приблизительно в 2002 г. беременные женщины стали целевой группой вакцинации от гриппа [172]. При болезни Минамата, возникающей при случайном отравлении метилртутью, беременные женщины, даже не пострадавшие сами, рожали затем искалеченное потомство [100].

Вызывала ли ртуть в вакцинах аутизм? Нет. Вот научное доказательство: Институт медицины потратил четыре года на изучение этого вопроса. Вот вывод, к которому он пришел в 2004 г.: ртутные консерванты в вакцинах НЕ вызывали аутизм, и Институт высказал свое мнение, что пора двигаться дальше и искать другие возможные причины.

Заслуживающая сожаления привычка Института медицины полагаться почти исключительно на популяционные данные уже обсуждалась нами. Между прочим, Институт медицины не утверждал, да и не мог утверждать, что ртутные консерванты НЕ вызывали аутизм. Он утверждал, что эпидемиологические данные говорят в пользу отрицательного заключения, а это даже близко не похоже на категоричные высказывания Браун.

Сотрудник Института здоровья и бывший директор Национального института здравоохранения (NIH) д-р Бернадин Хили вызвала фурор, когда высказалась вразрез с мнением некоторых из своих коллег по этому вопросу. В интервью, данном Шерил Аткинсон из Си-Би-Эс 12 мая 2008 г., Хили осудила атмосферу замалчивания, окружающую вопрос о роли прививок в аутизме, сказав следующее: "Правительноство заявило в отчете Института медицины 2004 г. (а я, между прочим, являюсь сотрудником Института медицины и я люблю Институт медицины), в сущности, следующее: "Не занимайтесь теми, кто восприимчив, не ищите таких пациентов, таких детей, которые могут быть восприимчивы". Я категорически против. Причина, по которой они не хотели ничего знать о таких восприимчивых людях, заключается в том, что они боялись: если такие люди найдутся, как бы мало или много их ни было, это отпугнет население". Она подтвердила, что "в этом заключается совершенно определенная проблема — они не хотят заниматься такой гипотезой, которая может сильно навредить медицинскому истеблишменту, напугав население. Во-первых, я считаю, что люди не так глупы. Люди ценят прививки. Но что более важно, я считаю, нельзя отворачиваться от гипотезы из-за страха перед тем, что она может выявить".

Д-р Хили продолжила: "Когда я впервые услышала о связи аутизма и прививок, я подумала, что это нелепо. Действительно, я была склонна видеть в этом что-то вроде бульварного чтива, которое обычно бывает в газетах, не в обиду СМИ будь сказано. Итак, когда я впервые услышала об этом, я подумала, что это бессмыслица. Но чем больше погружаешься в это, видишь научную подоплеку и исследования, которые были проведены на животных, видишь определенные индивидуальные случаи и доказательства отсутствия связи, то понимаешь, что ты не получаешь ответы на вопросы".

Во время обсуждения специалистами базы данных по безопасности вакцин Datalink, которое организовал Центр по контролю и предотвращению заболеваний в Симпсонвуде в 2000 г., д-р Клементс (вероятно, думая, что его слова никогда не достигнут ушей публики) был даже более откровенен: "Возможно, это исследование [102] вообще не стоило проводить, поскольку его результаты до некоторой степени были предсказуемы, и мы все сейчас оказались в затруднительном положении…" [101] Эта встреча, на которой выяснилась систематическая подгонка данных постфактум по нарушениям развития нервной системы у получивших тимеросал, с целью намеренно избежать выявления статистически значимой связи, стала ключевым моментом растущей потери доверия населения к вакцинаторам [103]. Наконец, важно отметить, что на последовавшем в 2008 г. семинаре Института медицины по аутизму Институт в целом вернулся на первоначальные позиции, придя к выводу, что безопасность вакцин "все еще под вопросом", и рекомендовал определенные исследования вакцин [104].

Исследование 2007 г. показало, что у детей в возрасте от семи до десяти лет, получивших эти ртутьсодержащие вакцины (до 2001 г.), не было существенных отличий в тестах на внимание и усвоение информации. Хотя исследование специально не занималось аутизмом, оно показало, что ртутные консерванты не оказали большого влияния на функции мозга в целом.

Это исследование Томсона и др. [86] имело жалкий процент ответивших на заданные вопросы (30%), в сравнении с 70-80%, которые обычно требуются для публикации подобного исследования. И как может исследование, изучавшее неврологические последствия (помимо аутизма) в детском возрасте и показавшее, что "ртутные консерванты не оказали большого влияния на функции мозга в целом", быть таким обнадеживающим, пока существует хоть какой-либо риск негативного влияния опасных веществ, которого можно избежать? В этом же исследовании подтвердилась ранее обнаруженная взаимосвязь между тимеросалом и такими нарушениями как моторные тики, заикание и снижение речевых способностей. Уже одно это должно стать поводом для тревоги [86].

Еще более тревожные результаты недавнего исследования Университета штата Нью-Йорк (SUNY) показали, что мальчики, вакцинированные серией из трех прививок от гепатита B (когда вакцины от гепатита В еще производились с тимеросалом), были в девять раз больше подвержены нарушениям развития, чем невакцинированные мальчики [105].

Содержат ли вакцины ртуть до сих пор? А вакцины от гриппа? В 2001 г. Управление контроля пищевых продуктов и лекарств потребовало от производителей прекратить использование ртутных консервантов во ВСЕХ плановых детских вакцинах. Точка.

Управление контроля пищевых продуктов и лекарств не выдвигало такого требования. Большинство гриппозных вакцин содержат тимеросал, и на основании рекомендации Консультативного комитета по иммунизационной политике (ACIP) [106] Центр по контролю и предотвращению заболеваний в настоящее время рекомендует эти вакцины для плановой вакцинации в сезоны гриппа всем детям и подросткам в возрасте от 6 месяцев до 18 лет и беременным. С 2002 г. Центр рекомендовал плановое прививание противогриппозными вакцинами беременных, хотя Управление не одобрило ни одной гриппозной вакцины для введения беременным.

Таким образом, рекомендации Центра прививать беременных не одобренными для применения Управлением инактивированными гриппозными вакцинами представляют собой незаконное продвижение вакцин с целью, не соответствующей инструкции, что является серьезным нарушением закона о лекарственных средствах. Это ясно подтверждает факт недавней выплаты по требованию федерального правительства компанией "Пфицер" 2,3 миллиарда долларов за продвижение препарата бекстра для использования в целях, не указанных в инструкции [173].

Более того, очевидно, что Управление продолжает незаконное лицензирование содержащих тимеросал вакцин: несмотря на то, что по закону (21 CFR § 601.4(a)) "Управление должно иметь все необходимые исследования безопасности, прежде чем утверждать любую биологическую лекарственную продукцию. Оно утвердило такую продукцию, не потребовав этого у производителей вакцин с тимеросалом, которые на сегодняшний день признали, что не проводили и не включили в заявку на биологическое лицензирование все необходимые исследования по безопасности. [По закону, от производителей консервированных тимеросалом вакцин как минимум требуется провести и предоставить соответствующие научно обоснованные исследования безопасности, доказывающие, что содержание тимеросала в формуле вакцины с консервантом "достаточно низкое, чтобы его количество в рекомендуемой дозе продукции не было токсичным для реципиента…" (21 CFR § 610.15(a))].

Таким образом, Управление сознательно и незаконно утверждало формулы вакцин с консервантом тимеросалом с 1973 г., когда в его законное ведение было передано право на лицензирование и утверждение вакцин. Наконец, так как требования, изложенные в частях с № 600 по № 680 статьи 21 Федерального кодекса (CFR), являются требованиями действующего стандарта надлежащей производственной практики (CGMP), все содержащие тимеросал вакцины незаконны согласно § 351(a)(2)(b) статьи 21 Кодекса США (U.S.C.) и согласно нормам (закону), указанным в § 210.1(b) статьи 21 Федерального кодекса.

Поскольку формула гриппозной вакцины меняется каждый год к предстоящему сезону, производители должны очень торопиться, чтобы произвести большие объемы вакцин. Для этого лучше всего производить вакцины в многодозовой упаковке, нуждающейся в консерванте. Но бывают и монодозовые препараты, в которых НЕТ ртутного консерванта, и если они имеются, то их можно вводить маленьким детям и беременным женщинам. Давайте сравним для наглядности: сэндвич с тунцом содержит в ПЯТЬ РАЗ больше ртути, чем одна доза вакцины от гриппа.

Можно поспорить, что немногие шестимесячные дети едят сэндвич с тунцом, но, как уже подчеркивалось выше, ртуть в вакцинах отличается от ртути в тунце, поэтому их нельзя сравнивать один к одному. Более того, различные пути попадания в организм (сравните съедание сэндвича с тунцом и инъекцию вакцины с тимеросалом) сопровождаются совершенно разными рисками. При съедании комплексной пищи, содержащей вкрапления связанной в тканях ртути, металлотионеиновые соединения в пищеварительной системе человека частично снижают поступление ртути из этой пищи в организм. В противоположность этому, вся ртуть из вакцины поступает в организм.

Причина производства мультидозовых вакцин (а значит, и тимеросала) не имеет ничего общего с необходимостью производителя "торопиться": проблема в цене. Цена инъекции из мультидозовой упаковки более чем вполовину ниже цены за инъекцию из однодозовой упаковки [93]. Такие решения не должны зависеть от цены, если мы хотим обеспечить детей самой безопасной альтернативой.

Как врач я гораздо больше обеспокоена воздействием ртути из окружающей среды, особенно в пище (как в этом сэндвиче с тунцом). Так что если вы беспокоитесь о воздействии ртути, подумайте вот о чем: ртуть присутствует в грудном молоке. За шесть месяцев ребенок получает с грудным молоком в 25 раз больше ртути, чем в одной дозе гриппозной вакцины. Один литр грудного молока содержит от 1,4 до 1,7 микрограмм метилртути. Если считать, что ребенок до шести месяцев находится исключительно на грудном вскармливании, то он получит около 360 мкг метилртути. Это в два раза больше, чем количество, когда-либо содержавшееся в вакцинах, и в 25 раз больше количества ртути в гриппозной вакцине.

Рискуя быть обвиненными в занудстве, повторимся: этил- и метилртуть отличаются. И давайте не забывать о том, что дополнительный риск получения лишней ртути в вакцинах потенциально приближает детей, уже получивших токсическую дозу ртути помимо вакцин, к опасному уровню, когда наносится ущерб. На ртуть в грудном молоке воздействуют защитные протеины материнской антитоксической системы. Кроме того, 360 мкг/6 месяцев это около 360 мкг/180 дней, или 2 мкг метилртути в день, поступающие в течение 24 часов. Вакцина же содержит от 12,5 до 25,0 микрограмм этилртути, что в 6-12 раз больше, вводится с инъекцией, а не съедается, и к тому же поступает в течение одной минуты. В некоторых вакцинах этилртуть содержится в комбинации с полимерными соединениями гидроксида алюминия, используемыми в качестве катализатора (адъюванта), который повышает потенциальную токсичность тимеросала [107].

ПРИМЕЧАНИЯ

[1] Brown A, Clear Answers and Smart Advice About Your Baby’s Shots. 2008, Immunization Action Coalition.
[2] Croen LA, Grether JK, Hoogstrate J, et al. The changing prevalence of autism in California. J Autism Dev Disord, 2002; 32(3):207–15.
[3] Blaxill MF, Baskin DS, Spitzer WO. Commentary: Blaxill, Baskin, and Spitzer on Croen, et al. (2002), the changing prevalence of autism in California. J Autism Dev Disord, 2003; 33(2):223–6; discussion 227–9.
[4] Croen LA, Grether JK. Response: A Response to Blaxill. Baskin, and Spitzer on Croen et al. (2002) The Changing Prevalence of Autism in California. J Autism Dev Disord, 2003; 33(2):227–9.
[5] Newschaffer CJ, Falb MD, Gurney JG. National autism prevalence trends from United States special education data. Pediatrics, 2005. 115(3):e277–82.
[6] Jick H, Kaye JA. Epidemiology and possible causes of autism. Pharmaco-therapy, 2003; 23(12):1524–30.
[7] Barbaresi WJ, Katusic SK, Colligan RC, et al. The incidence of autism in Olmsted County, Minnesota, 1976-1997: results from a population-based study. Arch Pediatr Adolesc Med, 2005; 159(1):37–44.
[8] Gurney JG, Fritz MS, Ness KK, et al. Analysis of prevalence trends of autism spectrum disorder in Minnesota. Arch Pediatr Adolesc Med, 2003; 157(7):622–7.
[9] Carmagnat-Dubois F, Desombre H, Perrot A, et al. Rett syndrome and autism. Early comparative evaluation for signs of autism using family movies. Encephale, 1997; 23(4):273–9.
[10] Blaxill M, Hollenbeck D. Autism Diagnostic Substitution. [Web Page] 2006 [cited 2008 30th December]; 2008: Available online at: http://www.fightingautism.org/idea/autism-diagnostic-substitution.php.
[11] Shattuck PT. The contribution of diagnostic substitution to the growing administrative prevalence of autism in US special education. Pediatrics, 2006; 117(4):1028–37.
[12] American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 3rd ed. 1980, Washington DC: American Psychiatric Association.
[13] American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 3rd revised ed. 1987, Washington DC: American Psychiatric Association.
[14] American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 2nd ed. 1968, Washington DC: American Psychiatric Association.
[15] Sponheim E. Changing criteria of autistic disorders: a comparison of the ICD-10 research criteria and DSM-IV with DSM-III-R, CARS and ABC. J Autism Dev Disord, 1996; 26(5):513–25
[16] California Department of Developmental Services. Who is Eligible for Services? 2008 30th October 2007 [cited 2008 29th December]; Available online at: http://www.dds.ca.gov/general/Eligibility.cfm
[17] Schechter R, Grether JK. Continuing increases in autism reported to California’s developmental services system: mercury in retrograde. Arch Gen Psychiatry, 2008; 65(1):19–24.
[18] Hertz-Picciotto, I and Delwiche, L, The rise in autism and the role of age at diagnosis. Epidemiology, 2009; 20:84–90.
[19] M.I.N.D., UD, UC Davis M.I.N.D. Institute Study Shows California’s Autism Increase Not Due To Better Counting, Diagnosis, in Medical News Today. 2009, Medilexicon International Ltd: Davis.
[20] Spitzer RL, Siegel B. The DSM-III-R field trial of pervasive developmental disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1990; 29(6): 855–62.
[21] Volkmar FR, Klin A, Siegel B, et al. Field trial for autistic disorder in DSM-IV. Am J Psychiatry, 1994; 151(9):1361–7.
[22] H.R. Rep. 554, 101st Cong., 2d Sess., reprinted in 1990 U.S.C.C.A.N. 1723, 1727.
[23] Honda H, Shimizu Y, Rutter M. No effect of MMR withdrawal on the incidence of autism: a total population study. J Child Psychol Psychiatry, 2005; 46(6):572–9.
[24] Kaye JA, del Mar Melero-Montes M, Jick, H. Mumps, measles, and rubella vaccine and the incidence of autism recorded by general practitioners: a time trend analysis. Bmj, 2001; 322(7284):460–3.
[25] Powell JE, Edwards A, Edwards M, et al. Changes in the incidence of childhood autism and other autistic spectrum disorders in preschool children from two areas of the West Midlands, UK. Dev Med Child Neurol, 2000; 42(9):624–8.
[26] Blaxill MF. What’s going on? The question of time trends in autism. Public Health Rep, 2004; 119(6):536–51.
[27] Nylander L, Gillberg C. Screening for autism spectrum disorders in adult psychiatric out-patients: a preliminary report. Acta Psychiatr Scand, 2001; 103(6):428–34.
[28] Chang HL, Juang YY, Wang WT, et al. Screening for autism spectrum disorder in adult psychiatric outpatients in a clinic in Taiwan. Gen Hosp Psychiatry, 2003; 25(4):284–8.
[29] Morgan CN, Roy M, Nasr A, et al. A community survey establishing the prevalence rate of autistic disorder in adults with learning disability. Psychiatric Bulletin, 2002; 26:127–30.
[30] Wazana A, Bresnahan M, Kline J. The autism epidemic: fact or artifact? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2007; 46(6):721–30.
[31] Byrd RS, Sage AC, Keyzer J, et al. Report to the Legislature on the Principal Findings from the Epidemiology of Autism in California: A Comprehensive Pilot Study 2002, UC Davis MIND Institute, p. 1–68.
[32] Hollenbeck D. CDC:Sitting on Autism Data? [Web Newspaper] 2008 [cited 2008 30th Dec]; Available online at http://www.ageofautism.com/2008/05/cdc-sitting-on.html
[33] Hollenbeck D. Fighting Autism: Autism Rates. [Website] 2008 [cited 2008 30th December]; Available online at http://www.fightingautism.org/idea/autism.php
[34] American Psychiatric Association, Diag-nostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fourth (Text Revision) ed. 2000, Washington DC: American Psychiatric Association.
[35] Blaxill, M. Lack of positive heritability findings in autism: Implications of Autism Genome Project Consortium Findings. 2007; Available online at http://www.safeminds.org/pressroom/press_releases/4-07-implications/SafeMindsAGPC_implications.pdf.
[36] Ritvo ER, Freeman BJ, Mason-Brothers A, et al. Concordance for the syndrome of autism in 40 pairs of afflicted twins. Am J Psychiatry, 1985; 142(1):74–7.
[37] Steffenburg S, Gillberg C, Hellgren L, et al. A twin study of autism in Denmark, Finland, Iceland, Norway and Sweden. J Child Psychol Psychiatry, 1989; 30(3):405–16.
[38] Bailey, A, Le Couteur, A, Gottesman, I, et al. Autism as a strongly genetic disorder: evidence from a British twin study. Psychol Med, 1995; 25(1):63–77.
[39] Folstein S, Rutter M. Infantile autism: a genetic study of 21 twin pairs. J Child Psychol Psychiatry, 1977; 18(4):297–321.
[40] Kates WR, Burnette CP, Eliez S, et al. Neuroanatomic variation in monozy-gotic twin pairs discordant for the narrow phenotype for autism. Am J Psychiatry, 2004; 161(3):539–46.
[41] Croen LA, K GJ, Hallmayer J. A population based study of autism among twins in California. International Meeting for Autism Research (IMFAR). 2002: Orlando, FL.
[42] Constantino JN, Todd RD. Autistic traits in the general population: a twin study. Arch Gen Psychiatry, 2003; 60(5):524–30.
[43] Lathe R. Autism, Brain and Environment. 2006 Jessica Kingsley Publishers.
[44] Kielinen M., Rantala H, Timonen E, et al. Associated medical disorders and disabilities in children with autistic disorder: a population based study. Autism 2004; 8:49-60.
[45] Kosinovsky B, Hermon S, Yoran-Hegesh R, et al. The yield of laboratory investigations in children with infantile autism. J. Neural Transm. 2005; 112:587–96.
[46] Szatmari P, Paterson AD, Zwaigenbaum L, et al. Mapping autism risk loci using genetic linkage and chromosomal rearrangements. Nat Genet, 2007; 39(3):319–28.
[47] Arking DE, Cutler DJ, Brune CW, et al. A common genetic variant in the neurexin superfamily member CNTNAP2 increases familial risk of autism. Am J Hum Genet, 2008; 82(1):160–4.
[48] Weiss LA, Shen Y, Korn JM, et al. Association between microdeletion and microduplication at 16p11.2 and autism. N Engl J Med, 2008; 358(7):667–75.
[49] Brown A, Fields D. Baby 411: Clear Answers and Smart Advice for your Baby’s First Year. 2003:Windsor Press.
[50] http://www.cdc.gov/media/transcripts/2008/t080307.htm
[51] Libbey JE, Sweeten TL, McMahon WM, et al. Autistic disorder and viral infections. J Neurovirol, 2005; 11(1):1–10.
[52] Baieli S, Pavone L, Meli C, et al. Autism and phenylketonuria. J Autism Dev Disord, 2003; 33(2):201–4.
[53] Chess S. Autism in children with congenital rubella. J Autism Child Schizophr, 1971; 1(1):33– 47.
[54] Chess S, Fernandez P, Korn S. Behavioral consequences of congenital rubella. J Pediatr, 1978; 93(4):699–703.
[55] Steiner CE, Guerreiro MM, Marques-de-Faria AP. Genetic and neurological evaluation in a sample of individuals with pervasive developmental disorders. Arq Neuropsiquiatr, 2003; 61(2A):176–80.
[56] Mouridsen SE, Rich B, Isager T. Epilepsy in disintegrative psychosis and infantile autism: a long-term validation study. Dev Med Child Neurol, 1999; 41(2):110–4.
[57] Deykin EY, MacMahon B, Viral exposure and autism. Am J Epidemiol, 1979; 109(6):628–38.
[58] Ring A, Barak Y, Ticher A, et al. Evidence for an infectious etiology in autism. Pathophysiology, 1997; 4(2):91–96.
[59] Rivinus TM, Jamison DL, Graham, PJ. Childhood organic neurological disease presenting as psychiatric disorder. Arch Dis Child, 1975; 50(2):115-9.
[60] Mouridsen SE, Rich B, Isager T. Validity of childhood disintegrative psychosis. General findings of a long-term follow-up study. Br J Psychiatry, 1998; 172:263–7.
[61] DeLong GR, Bean SC, Brown, FR 3rd. Acquired reversible autistic syndrome in acute encephalopathic illness in children. Arch Neurol, 1981; 38(3):191–4.
[62] Gillberg C. Onset at age 14 of a typical autistic syndrome. A case report of a girl with herpes simplex encephalitis. J Autism Dev Disord, 1986; 16(3):369–75.
[63] Lopez-Pison J, Rubio-Rubio R, Urena-Hornos T, et al. Retrospective diagnosis of congenital infection by cytomegalovirus in the case of one infant. Rev Neurol, 2005; 40(12):733–6.
[64] Sweeten TL, Posey DJ, McDougle CJ. Brief report: autistic disorder in three children with cytomegalovirus infection. J Autism Dev Disord, 2004; 34(5):583–6.
[65] Yamashita Y, Fujimoto C, Nakajima E, et al. Possible association between congenital cytomegalovirus infection and autistic disorder. J Autism Dev Disord, 2003; 33(4):455–9.
[66] Ivarsson SA, Bjerre I, Vegfors P, et al. Autism as one of several disabilities in two children with congenital cytomeg-alovirus infection. Neuropediatrics, 1990; 21(2):102–3.
[67] Shenoy S, Arnold S, Chatila T. Response to steroid therapy in autism secondary to autoimmune lympho-proliferative syndrome. J Pediatr, 2000; 136(5):682–7.
[68] Volkmar FR, Cohen DJ. Disintegrative disorder or "late onset" autism. J Child Psychol Psychiatry, 1989; 30(5):717–24.
[69] Hudolin V. Dementia infantilis Heller; diagnostic problems with a case report. J Ment Defic Res, 1957; 1(2):79–90.
[70] Malhotra S, Gupta N. Childhood disintegrative disorder. J Autism Dev Disord, 1999; 29(6):491– 8.
[71] Rutter M, Taylor A, Hersov L, eds. Child Psychiatry: Modern Approaches. 3rd ed. 1994, Blackwell Scientific Publications: Oxford.
[72] Malhotra S, Gupta N. Childhood disintegrative disorder. Re-examination of the current concept. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2002; 11(3):108–14.
[73] Rutter M, Bailey A, Bolton P, et al. Autism and known medical conditions: myth and substance. J Child Psychol Psychiatry, 1994; 35(2): 311–22.
[74] Rutter M, Bailey A, Bolton P, et al. Autism syndrome:definition and possible genetic mechanisms, in Nature, Nurture and Psychology, R. Plomin and G.E. McClearn, eds. 1993, APA Books: Washington DC. p. 269–84.
[75] Weibel RE, Caserta V, Benor DE, et al. Acute encephalopathy followed by permanent brain injury or death associated with further attenuated measles vaccines: a review of claims submitted to the National Vaccine Injury Compensation Program. Pediatrics, 1998; 101(3(1)):383–7.
[76] Nelson KB, Grether JK, Croen LA, et al. Neuropeptides and neurotrophins in neonatal blood of children with autism or mental retardation. Ann Neurol, 2001; 49(5):597–606.
[77] Nelson PG, Kuddo T, Song EY, et al. Selected neurotrophins, neuropeptides, and cytokines: developmental trajectory and concentrations in neonatal blood of children with autism or Down syndrome. Int J Dev Neurosci, 2006; 24(1):73–80.
[78] http://www.iom.edu/CMS/3740/35684/39826.aspx (agenda, task, slides, audiotapes, transcript, and summary of recommendations).
[79] Kirby D, Evidence of Harm:Mercury in Vaccines and the Autism Epidemic: A Medical Controversy. 2006: St. Martin’s Press. 491.
[80] Levin M. 91 Memo Warned of Mercury in Shots, in Los Angeles Times. 2005, TMS Reprints: Los Angeles.
[81] Waters and Krauss. Available online at http://www.waterskraus.com/.
[82] SafeMinds, TCf. Sensible Action for Ending Mercury Induced Neurological Disorders. [cited 2008 Jan. 3]; Available online at www.safeminds.org.
[83] Bernard S, Enayati A, Redwood L, et al. Autism: a novel form of mercury poisoning. Med Hypotheses, 2001; 56(4):462–71.
[84] Patriarca P. Pers Comm Received by Martin Meyers 1999.
[85] Reynolds S, Reynolds A. Pers Comm received by Andrew Wakefield 2008.
[86] Thompson WW, Price C, Goodson B, et al. Early thimerosal exposure and neuropsychological outcomes at 7 to 10 years. N Engl J Med, 2007; 357(13):1281–92.
[87] Research Advisory Committee on Gulf War Veterans’ Illnesses, Gulf War Illness and the Health of Gulf War Veterans: Scientific Findings and Recommendations, U.D.o.V. Affairs, Editor. 2008, US Government: Printing Office: Washington DC. p. 485.
[88] Haley B. Pers Comm received by Andrew Wakefield 2008.
[89] Burbacher TM, Shen DD, Liberato N, et al. Comparison of blood and brain mercury levels in infant monkeys exposed to methylmercury or vaccines containing thimerosal. Environ Health Perspect, 2005; 113(8):1015–21.
[90] Pichichero ME, Gentile A, Giglio N, et al. Mercury levels in newborns and infants after receipt of thimerosal-containing vaccines. Pediatrics, 2008; 121(2):e208–14.
[91] Gasset AR, Itoi M, Ishii Y, et al. Teratogenicities of ophthalmic drugs. II. Teratogenicities and tissue accumulation of thimerosal. Arch Ophthalmol, 1975; 93(1):52–5.
[92] Fagan DG, Pritchard JS, Clarkson TW, et al. Organ mercury levels in infants with omphaloceles treated with organic mercurial antiseptic. Arch Dis Child, 1977; 52(12):962–4.
[93] Jepson B, Johnson J. Changing the Course of Autism: A Scientific Approach for Parents and Physicians. 2007, Coulder, CO: Sentient Publications.
[94] Blaxill MF, Redwood L, Bernard S. Thimerosal and autism? A plausible hypothesis that should not be dismissed. Med Hypotheses, 2004;
62(5):788–94.
[95] Young HA, Geier DA, Geier MR. Thimerosal exposure in infants and neurodevelopmental disorders: an assessment of computerized medical records in the Vaccine Safety Datalink. J Neurol Sci, 2008; 271(1-2):110–8.
[96] Desoto MC, Hitlan RT. Blood levels of mercury are related to diagnosis of autism: a reanalysis of an important data set. J Child Neurol, 2007; 22(11): 1308–11.
[97] Adams JB, Romdalvik J, Ramanujam VM, et al. Mercury, lead, and zinc in baby teeth of children with autism versus controls. J Toxicol Environ Health A, 2007; 70(12):1046–51.
[98] Palmer RF, Blanchard S, Stein Z, et al. Environmental mercury release, special education rates, and autism disorder: an ecological study of Texas. Health Place, 2006; 12(2):203–9.
[99] Holmes AS, Blaxill MF, Haley BE. Reduced levels of mercury in first baby haircuts of autistic children. Int J Toxicol, 2003; 22(4):277–85.
[100 Masazumi Harada. Congenital Minamata disease: Intrauterine methyl-mercury poisoning. Teratology, 1978; 18(2):285–8.
[101] Centers for Disease Control, Scientific Review of Vaccine Safety Datalink Information. 2000: Norcross, Georgia.
[102] Verstraeten T, Davis RL, DeStefano F, et al. Safety of thimerosal-containing vaccines: a two-phased study of computerized health maintenance organization databases. Pediatrics, 2003; 112(5):1039–48.
[103] Blaxill M. Hold off the victory celebration on thimerosal safety. 2007.
[104] Forum on Neuroscience and Nervous System Disorders, IoM, Autism and the Environment: Challenges and Opportunities for Research, Workshop Proceedings. 2008, National Academies Press: Washington DC.
[105] Gallagher C. Goodman M. Hepatitis B triple series vaccine and developmental disability in US children aged 1-9 years. Toxicological and Environmental Chemistry, 2008; 90:997–1008
[106] Centers for Disease Control and Prevention. Recommended immunization schedules for persons aged 0 through 18 years — United States, 2009. MMWR 2009 January 2;57(51&52). Available online at: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5751a5.htm/[
[107] Haley B. Mercury toxicity:genetic susceptibility and synergistic effects. Medical Veritas, 2005 Nov.; 2(2):535–42.

Часть II