ПИТАНИЕ ПОСЛЕ РОЖДЕНИЯ

Если питание матери и ребенка в период от зачатия до возраста двух лет недостаточно, то результатом будет низкий вес при рождении и медленный рост в младенчестве. Развитие печени сдерживается из-за процесса научения липидного обмена⁷⁷. Грудное молоко с его высоким уровнем холестерина имеет решающее значение для будущего структурирования липидного обмена.

В течение четырех-шести месяцев младенцы обычно удваивают свой вес при рождении, для чего им требуется в четыре раза больше калорий на килограмм массы тела, чем взрослым. Если младенцы вскармливаются грудью, в их организме уровень гастрина, холецистокинина и инсулина повышается до того же уровня, что и при сосании пустышки. И то, и другое приводит к сонливости.

Когда дети больны или испытывают стресс, уровень соматостатина растет, при этом мобилизуются энергетические резервы, ингибируется желудочно-кишечный тракт, а рост замедляется.

Для ребенка с физиологической и иммунологической точки зрения период лактации является продолжением беременности, так как материнская энергия сохраняется в грудном молоке за счет увеличения пролактина, который уменьшает количество инсулиновых рецепторов в материнских жировых отложениях (уменьшает в них количество питательных веществ). В тоже время число рецепторов в молочной железах увеличивается, что приводит к образованию грудного молока, а в дальнейшем берет на себя функцию передачи питательных веществ из пуповины.

Калорийность питания женщины во время кормления грудью должна быть выше, чем во время беременности, как минимум на 25%. Жир, отложенный во время беременности в ягодицах и области бедер, предназначен для использования во время грудного вскармливания. Если мать не потеряет этот жир во время кормления грудью, его будет трудно убрать.

Изменения в организме матери во время кормления грудью продолжаются. Пищеварительный процесс оптимизируется и слизистая оболочка кишечника утолщается, чтобы удовлетворить возросшие метаболические потребности грудного вскармливания. Пейеровы бляшки удваиваются в размерах для оптимизации процесса передачи бактериальных частиц в грудное молоко; структура остеопротегерина изменяется, чтобы начать "обучение и перестройку" питательных и иммунологических процессов у ребенка.

Во время кормления грудью женщины испытывают сонливость, поскольку из желудочно-кишечного тракта высвобождается холецистокинин, что является ответной реакцией на сосание ребенка. Это служит двум целям: экономит энергию и удерживает мать рядом с ребенком. Грудное вскармливание через регулирующие функции желудочно-кишечного тракта синхронизирует метаболизм матери и ребенка, так что они становятся симбиотическими как физиологически, так и психологически.

О грудном молоке и оптимизации питания известно гораздо больше, но время не позволяет детальнее разобрать этот вопрос. На самом деле мы сегодня лишь скользим по поверхности, и нам предстоит узнать еще очень многое.

БАКТЕРИИ В ГРУДНОМ МОЛОКЕ КАК "УЧИТЕЛЯ" ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Мать также поставляет некоторые бактерии из своего кишечника через свое грудное молоко:

Исходящие из кишечника бактериальные компоненты транспортируются в вырабатывающую молоко грудь с помощью мононуклеарных клеток. Это программы неонатальной иммунной системы для распознавания специфических бактериальных молекулярных образцов и адекватного реагирования на возбудителей болезней и комменсальные организмы⁷⁸.

Бактерии попадают из пейеровых бляшек кишечника матери в грудное молоко и, наконец, в организм ребенка. Следовательно, грудное молоко не является по определению стерильным.

Через грудное молоко передаются сложные комбинации бактерий, в том числе S. thermophilus, S. epidermidis и B. longum, разлагающие лактозу и производящие молочную кислоту. Из передающихся бактерий самые распространенные — стафилококки и стрептококки, а также такие разновидности как энтерококки, пептострептококки, коринебактерии, эшерихии, бактероиды, клостридии, эубактерии, термофильный стрептококк.

Наблюдение, что микробные компоненты циркулируют у здоровых лиц, хотя и в рамках внутриклеточных отсеков, является потенциально спорным и ставит под сомнение догму, что перемещение такого материала происходит только во время сепсиса.

Такая передача бактерий через молоко может быть средством, с помощью которого осуществляется колонизация кишечника новорожденных микробной флорой матери. Данный механизм может обеспечить преимущество колонизации бактериями из кишечной микробиоты матери в период, когда малое разнообразие бактерий в кишечнике новорожденных допускает колонизацию.

Это явление представляет собой обучение неонатальной иммунной системы с помощью поступивших от матери бактериальных молекулярных мотивов.

Иммунные клетки новорожденных должны научиться различать аутоантигены, пищевые антигены, комменсальные организмы и патогены.

Бактериальные компоненты поставляются в одной упаковке с адгезинами, которые приклеивают полезные бактерии к стенкам кишечника и помогают им эффективно колонизироваться и размножаться.

Однако повторим, что мать может передать только то, что она сама получила, и это касается также случаев, когда материнская кишечная флора испорчена скверной диетой или несколькими курсами антибиотиков, полученных в больнице во время родов.

ДИРИЖЕР ДЕТСКОГО КИШЕЧНОГО ИММУНИТЕТА: B. FRAGILIS (БАКТЕРОИДЫ ФРАГИЛИС)

Единственный бактериальный полисахарид из комменсальных бактерий, бактероид фрагилис, способен направлять клеточное и физическое созревание развивающейся иммунной системы. Прочие некультивируемые бактерии, как было показано, влияют на иммунное развитие… накопленные данные демонстрируют, что комменсальная микробиота кишечника может влиять на биологию эпителиальных и стромальных клеток, функцию дендритных клеток, Т- и В-клеток. Предполагается, что на уровне иммунной системы слизистых это влияние может быть очень глубоким⁷⁹.

Различие в кишечной микробиоте новорожденного предшествует развитию атопии, наводя тем самым на мысль, что важнейшая роль в балансе врожденных кишечных бактерий для созревания у человека неатопического типа иммунитета… заключается в успешном созревании слизистой кишечника. Иммунная система нуждается в постоянном стимулировании микробами из развивающейся кишечной микрофлоры⁸⁰.

АНТИБИОТИКИ И ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕОНАТАЛЬНОЙ КИШЕЧНОЙ ФЛОРЫ

Лечение новорожденных антибиотиками показало, что снижается биологическое разнообразие фекальной микробиоты и откладывается колонизация полезными видами бактерий, такими как бифидобактерии и лактобактерии, а также происходит колонизация устойчивыми к антибиотикам штаммами микроорганизмов⁸¹.

Оральное лечение антибиотиками (в основном амоксициллином) младенцев с первого месяца жизни приводило к снижению числа бифидобактерий и бактерий из группы B. fragilis. Более низкая численность бифидобактерий наблюдалась также после орального введения противогрибкового миконазола⁸². (Миконазол — препарат для местного лечения многих грибковых заболеваний. — Прим. ред.)

Но это еще не все, что делают антибиотики:

Мы заметили, что регуляция нескольких генов, связанных с иммунной защитой хозяина и презентацией антигенов, после лечения антибиотиками снижалась, в то время как регуляция генов, связанных с активацией тучных клеток, повышалась. Эти данные говорят о том, что раннее лечение антибиотиками может привести к нарушению нормального процесса презентации антигена и его процессирования в период, когда происходит массивное проникновение новых пищевых антигенов в кишечник⁸³.

Возможно, что широкое использование антибиотиков и детских прививок в развитых странах, наряду с улучшенной санитарией, приводят к устранению симбиотических бактерий, таких как B. fragilis, во время важного этапа иммунного развития, результатом чего является отсутствие таких молекул как полисахариды. Нарушенное развитие иммунной системы, происходящее без этого класса иммуномодулирующих молекул, может привести к перепроизводству Th2-цитокинов и началу атопических и астматических заболеваний⁸⁴.

У мышей B. fragilis исправляет сдвиг системы в сторону Th2 при отсутствии бактериальной колонизации.

Важная роль полисахаридов в иммунном гомеостазе заключается в их способности установить в организме хозяина надлежащий баланс Th1/Th2, что является фундаментальным аспектом здоровой иммунологической функции⁸⁵.

Некоторые авторы задают вопросы об антибиотиках:

Если бактерии играют важную роль в раннем развитии человека, то использование антибиотиков и пробиотиков имеет очевидные последствия. Использование антибиотиков в дородовой и послеродовой терапии стало распространенным явлением в современной акушерской и неонатальной практике, в основном для снижения заболеваемости стрептококками группы В. Хотя эта цель была достигнута, за последнее десятилетие произошло удвоение случаев связанного с E. coli сепсиса у детей, имевших очень низкий вес при рождении. Кроме того, в недавнем исследовании методом случай–контроль применение антибиотиков во время родов было связано с увеличением числа серьезных бактериальных инфекций в будущем.

Недавнее крупное исследование более 1000 младенцев в возрасте одного месяца установило, что использование антибиотиков связано с уменьшением количества бифидобактерий и бактероидов⁸⁶.

ОСТЕОПРОТЕГЕРИН: ЕЩЕ ОДИН ПРИМЕР МОДУЛЯЦИИ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ И ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Остеопротегерин (ОПГ) управляет правильным развитием костей, предупреждает остеопороз, регулирует созревание В-клеток и способствует развитию эффективного ответа антител.

В грудном молоке концентрация ОПГ в 1000 раз выше, чем в сыворотке крови человека⁸⁷.

Неонатальный период имеет решающее значение для процессов, которые управляют нормальной трансформацией костей и развитием ответов иммунной системы. Остеогенез в раннем детстве протекает очень быстро, чтобы формирование костей шло одновременно с быстрым увеличением размера и веса. В этот же период организм ребенка обучается толерантности к аутоантигенам и дифференцировке последовательности бактериальных видов, составляющих нормальную флору кишечника, оставаясь при этом бдительными к патогенной флоре. ОПГ в грудном молоке является одним из главных дирижеров обоих процессов. ОПГ может также регулировать баланс Th1/Th2.

Грудное молоко активно "обучает" и руководит всеми процессами питания, активно праймируя иммунную систему здоровых младенцев и выступая в роли "руководства к развитию". Его влияние не краткосрочное, оно оказывает длительное иммуномодулирующее воздействие на развивающиеся клетки иммунной системы.

Основа для правильного формирования костей закладывается во время беременности и развивается во время кормления грудью. В рацион матери должны входить всевозможные минералы, связанные с костным развитием. Я не верю в случайность того, что за последние три десятилетия число детских переломов увеличилось на 30%. То, как ребенок формируется внутриутробно, и то, чем его кормили в первые несколько лет жизни, формирует модель для дальнейшего.

ТИМУС И ЕГО РОЛЬ В АДАПТИВНОМ ИММУНИТЕТЕ

Курение во время беременности отрицательно влияет как на размер ребенка, так и на размер тимуса⁸⁸.

Тимус ребенка, находящегося на грудном вскармливании, в два раза превышает размер тимуса младенцев, получающих искусственное питание⁸⁹. Состояние тимуса зависит от питания матерей и количества IL–7 в грудном молоке. Все, что в определенный момент нарушает развитие и функции тимуса, имеет потенциально серьезные последствия:

Возможно, что такие ранние колебания могут представлять постоянную программу развития тимуса, которая в свою очередь может повлиять на функцию взрослых Т-клеток через различие в размерах пула Т-клеток и в его составе или и в том, и в другом. Совокупное воздействие этих событий, как предполагается, приводит иммунную систему к преждевременному старению, с возрастом вызывая ускоренное деление Т-клеток как ответ на непропорциональное давление на иммунную систему, которая в самой основе своей подавлена событиями раннего периода жизни.

А как воздействуют прививки на размер тимуса и его функционирование? К сожалению, вероятно, об этом никто не знает, и, скорее всего, не проводится ни одного исследования, которое бы смогло ответить на такой вопрос.

Коллинсон и соавт. в 2003 году заявили:

Ограничение активности тимуса во время создания им групп Т-клеток может в свою очередь привести к дефектам иммунной памяти или преждевременному старению иммунной системы⁹⁰.

Не происходит ли этого у всех тех младенцев, которые находятся на искусственном питании и имеют меньший тимус?

Грудное молоко продолжает руководить развитием тимуса до тех пор, пока ребенок находится на грудном вскармливании, и абсолютное число CD4+ и CD8+ клеток увеличивается между 8 и 10 месяцами при грудном вскармливании. Исследования в Африке показали, что размер тимуса изменяется по сезонам, его меньший размер наблюдался во время "голодного" сезона⁹¹. Если мать что-то не получает, ребенок этого тоже не получает, и это относится как к составу пищи, так и к ее количеству.

ВСПЫШКА АЛЛЕРГИИ У ЗАПАДНЫХ ДЕТЕЙ: ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ГИПОТЕЗА

Прежде чем двигаться дальше, давайте посмотрим на историю отношения иммунологов к гигиенической гипотезе⁹². Поначалу они считали, что "отказ" иммунной системы вернуться от Th2 к Th1 вызван снижением микробной нагрузки в раннем детстве. После открытия регуляторных Т-клеток стало ясно, что снижение их активности (т. е. снижение иммунного подавления) объясняло происходившее проще, и иммунологи стали говорить об "иммунном отклонении".

После других "открытий"

появилась новая парадигма, а внушительное количество данных in vitro и in vivo, демонстрирующих процесс иммунного отклонения, было полностью отброшено как разновидность иконоборческого неистовства.

Увеличение в развитых странах числа Th1-нефропатий в сравнении с числом Th2-опосредованных нефропатий, подтверждало, что иммунные отклонения из-за снизившейся микробной нагрузки могут играть свою роль.

Теперь политически корректным является утверждение, что атопические субъекты не имеют иммунных отклонений, но по-другому поляризованы: у них Т-клеточный эффекторный ответ на обычные аллергены из окружающей среды. (При встрече со специфическим антигеном. т. е. праймировании, примитивные Т-клетки активируются и дифференцируются. Эти способные к уничтожению патогена клетки называются эффекторными. — Прим. ред.)

КАКИМ ОБРАЗОМ ВО ВСЕ ЭТО ВПИСЫВАЮТСЯ ПРИВИВКИ?

Полностью игнорируя исторические работы о кишечной флоре, Уилкс все же задал интересный вопрос:

Если развитие кишечной структуры у млекопитающих, их иммунная система и обмен веществ опосредованы присутствием бактериальной флоры, какие другие системы млекопитающих могут от нее зависеть? Не может ли этот процесс на самом деле начинаться внутриутробно?⁹³

Рискну ответить: "большинство систем млекопитающих" и "да". Я считаю, что правильное бактериальное руководство иммунной системой и экспрессия генов при созревании иммунной системы вследствие присутствия TGF-β2 в грудном молоке гораздо глубже, чем это полагают иммунологи.

Уилкс также пишет:

В то время как воспалительные заболевания кишечника могут возникать из-за взаимодействий микробов и хозяина, когда хозяин учится реагировать должным образом на свою развивающуюся микробную флору, клинические проявления могут отсутствовать в течение многих лет. Это делает применение новых подходов и обнаружение изложенных выше факторов чрезвычайно сложным.

Я согласна с тем, что врачи могут не связать что-то, происходящее через годы, с тем, на что они не обратили внимание в первый год жизни. Я не согласна, что этот факт делает новые подходы крайне сложными. Врачи не видели проблемы во вмешательстве при любом повороте событий. Что трудного в уважительном отношении к тому способу, каким организм ребенка начинает функционировать при благоприятных условиях? Не следует ли пересмотреть позицию относительно кесарева сечения и принять по умолчанию, что если жизнь ребенка вне опасности, то кесарево сечение не должно проводиться? Что если мать не лишена обеих грудей, кормление грудью должно начаться как можно дольше?

Если решение дать ребенку возможность развивать свою иммунную систему под руководством грудного молока и решение не прививать классифицируются как "жестокое обращение с детьми", то трудно понять, почему выбор кесарева сечения, искусственного питания, чрезмерного использования антибиотиков и даже не вызванного необходимостью использования антацидов во время беременности не являются "жестоким обращением с детьми".

Однако, учитывая текущую политическую ситуацию, в которой у матери есть "право" на выбор кесарева сечения и ей принадлежит право выбрать искусственное вскармливание, а также право требовать антибиотики для подавления кашля, я полагаю, что ту информацию, которую я представила здесь, в лучшем случае используют только для таких выводов:

• попытаться "улучшить" молочную смесь,
• запатентовать какую-то уникальную бактериальную культуру для кесарева сечения, которая будет внесена тампоном в рот ребенку до того, как он будет извлечен из материнской утробы,
• вместо инъекций создать новые вакцины, использующие как входной портал слизистые.

Можем ли мы согласиться с мнением, что пренатальные и антенатальные события полагаются на правильную экспрессию генов в подходящих условиях окружающей среды, чтобы поддержать правильное осуществление генерального плана, и что все воздействия могут привести к изменениям с глубокими длительными последствиями?

Чтó иммунолог предположительно должен знать о сложности полной иммунной системы?

Иммунология призвана изучать способы работы иммунной системы в целом, чтобы обеспечить защиту от болезней⁹⁴.

Обратите внимание на слова "в целом". Однако если учесть тот факт, что медики занимались серьезно врожденной иммунной системой только последнее десятилетие, следующее утверждение очень показательно:

Так как эта область широка и концептуально глубока, ясно, что сложно уделить эквивалентное внимание вовлеченным клеточным механизмам.

"Эквивалентное внимание"… по сравнению с чем?

Большинство исследований вакцин и какие-либо исследования иммунной системы, связанные с вакцинами, ранее были сосредоточены на гуморальных антителах… "конечной точке" этого процесса.

"Вовлеченные клеточные механизмы" имеют основополагающее значение для человеческого существования, но иммунологи очень слабо понимают эти процессы, то есть то, как созревает иммунная система ребенка.

Они, конечно, не могут знать все возможные последствия введения нескольких вакцин конкретному ребенку, которого собираются "уколоть". Они знают крупицы о том, что может пойти неправильно, из прививок мышам — модели, которая, по их утверждению, полностью годится и для человека. Но когда с привитыми мышами что-то идет неправильно, они меняют тон, и выводы внезапно перестают годиться для человека.

ЧТО ИММУНОЛОГИ СЕГОДНЯ ЗНАЮТ О РАЗВИТИИ ДЕТСКОЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ?

Следует признать, что раннее детство характеризуется повышенной восприимчивостью к инфекционным заболеваниям, и это обусловлено как незрелостью иммунной системы при рождении, так и вялым развитием иммунной компетенции в послеродовом периоде и раннем детстве… значительные пробелы все еще существуют в современном понимании механизмов иммунного созревания у здоровых детей⁹⁵.

Авторы продолжают:

Недостаточно известны уровни выработки IL–12 в периоды от раннего детства до взрослого возраста, что является вопросом фундаментального значения для понимания защиты организма хозяина и иммунорегуляции в детстве… способность синтезировать IL–12 на уровне взрослого организма, по-видимому, не развивается в подростковом возрасте, а факторы, которые регулируют онтогенез IL–12, остаются плохо определенными… кроме исследования пуповинной крови, не было ни одного исследования, позволяющего узнать что-либо о выработке IL–12 у здоровых детей в послеродовом периоде.

Неонатальные APC лишены возможности передать важные поляризующие Th1 сигналы Т-клеткам… дендритные клетки, происходящие из неонатальных моноцитов, также имеют специфический дефект при экспрессии гена IL–12 p35, хотя это может быть скорректировано путем добавления к культуре экзогенного IFN-y. Точная природа сигналов, необходимых для индуцирования в неонатальных клетках синтеза биоактивных IL–12 на уровне взрослого организма, в настоящее время остается еще недостаточно изученной. (АРС, т. е. антиген-презентирующие клетки, состоят из трех типов клеток: макрофагов, дендритных клеток и В-лимфоцитов. Только эти три типа клеток могут экспрессировать молекулы, способные затем праймировать В-клетки. — Прим. ред.)

Вышеупомянутая статья наводит на два предположения: во-первых, иммунологи не знают, чтó они наблюдают, и все же отпираются от честного признания "я не знаю". Они ограничивают себя (см. слова, выделенные синим) и никогда не считают, что лекарственные средства и прививки могут воздействовать на иммунную систему таким образом, который им непонятен. Во-вторых, язык выдает фундаментальное убеждение иммунологов, что иммунная система ребенка является "дефектной" и что они должны поставить ей "экзогенные" соединения и вакцины, чтобы заставить ее работать на уровне возможностей взрослого организма.

Мароди писал в статье в 2002 году:

Определение молекулярных механизмов, участвующих в способах регуляции у новорожденных по сравнению с взрослыми, и анатомические участки, которые имеют решающее значение для смещения ответа в сторону типа II у новорожденных, должно стать основной задачей будущих исследований⁹⁶.

Кто перед лицом этих фактов задаст фундаментальные вопросы:

• КАКОВА цель замедления иммунной системы ребенка?
• КАК это контролируется в терминах экспрессии генов?
• КАКОЕ ОТНОШЕНИЕ имеет грудное вскармливание к поэтапному процессу постепенного созревания иммунной системы?

Где рациональные подходы, учитывающие, что если бы ребенку ТРЕБОВАЛАСЬ взрослая иммунная система для нормального функционирования в своем возрасте, он бы ее ИМЕЛ?

• В ЧЕМ значение медленного созревания иммунной системы ребенка с точки зрения соответствующей адаптации к окружающей среде и краткосрочного и долгосрочного выживания человеческого рода?
• ВОЗМОЖНО ЛИ, что игнорирование принципов медленного созревания и попытки изменить его приводят к тому, что у некоторых детей в той или иной форме нарушается весь генеральный план развития?

Многие публикации показывают, что иммунологи зациклены на "фиксировании" иммунной системы. Кроме нескольких статей, в которых задается вопрос, являются ли имеющиеся вакцины лучшим учителем, большинство иммунологов пишут с полной уверенностью о будущем, когда они будут вводить в нос ребенка и его кишечник различные химические вещества и вакцины, чтобы иммунная система ребенка работала "как ей положено"…

Давайте рассмотрим некоторые из функций, которые медики считают "неправильными" у человеческих младенцев:

Различные реакции неонатальных В-клеток и незрелые В-клетки из мозга взрослых могут отражать развитие регулирования важнейших нуклеарных сигналов… существенных для вызванного антигенами ответа… измененный порог реагирования T-клеток новорожденных является в первую очередь результатом незрелости их развития… у людей… зачаточные центры не наблюдаются в течение нескольких недель после рождения. Кроме того, фенотип клеток, которые находятся в маргинальной зоне, остается незрелым примерно до двух лет. Отсутствие этих структур, вероятно, является важным фактором относительного иммунодефицита у новорожденных… эксперименты, посвященные изучению Th-поляризации при различных условиях презентации антигена, свидетельствуют, что низкая MHC-пептидная плотность, иногда, вероятно, встречающаяся у новорожденных, способствует праймированию CD4Т-клеток по типу Th2… неспособность В-клеток новорожденных к сверхрегуляции ключевых молекул, которые взаимодействуют с ними, может также создать условия, при которых встреча с антигеном приведет к толерантности… Множество Т-клеток у новорожденного также функционально недостаточно, так как им требуется, по сравнению с взрослыми клетками, больше ко-стимуляторных сигналов… ответ новорожденных на бактериальные капсульные полисахариды особенно недостаточен, результатом чего является значительная заболеваемость и смертность новорожденных от инфекционных болезней… около 1,8 миллиона ежегодных смертей от инфекций в течение первого года жизни, преимущественно в развивающихся странах… Полное понимание неонатальной иммунной системы… необходимо…⁹⁷

Развитие зрелых клеток плазмы в костном мозге является неполным при рождении. Изотип переключения дефектный, при этом одновременно происходит поверхностная экспрессия различных изотипов, а выработка иммуноглобулина низкая. К тому же недостатки в цитокиновой сети, вероятно, играют важную роль в сниженной функциональности гуморального ответа. Сниженная чувствительность к стимуляции антигенами, в частности, небелковыми, "независимыми от Т-клеток" антигенами (т. е. антигенами-углеводами) продолжается и на втором году жизни. Примеры этого дефицита хорошо известны в клинике, это неспособность новорожденного выстраивать иммунный ответ на пневмококки и гемофильную инфекцию, что приводит к повышенной восприимчивости новорожденных к инфицированию этими патогенами…⁹⁸

В статье 1999 года показано, что длительное грудное вскармливание может развить у детей иммунитет против гемофильной инфекции сроком до 10 лет⁹⁹. Д-р Катерина Сванборг доказала, что грудное молоко нейтрализует пневмококки. Значит, если мать кормит грудью, разве ребенок не может организовать эффективную иммунную реакцию на те или другие патогены?

В другой медицинской статье в 2009 году было показано, что длительное кормление грудью также создает определенный иммунитет против вирусных заболеваний, например, кори¹⁰⁰, о чем медицинские авторы походя сообщают в течение почти столетия.

Почему иммунологи всегда настаивают на том, что иммунная система ребенка является "фатально дефектной"? Возможно, использование этой характеристики продиктовано убеждением, что вакцинация является ЕДИНСТВЕННЫМ способом откорректировать все эти "дефекты" и заставить спешно созреть иммунную систему ребенка.

Почему же этим людям не приходит на ум, что иммунная система ребенка НЕ может быть "недостаточна", "функционально недостаточна" или "неспособна"… но может на самом деле быть ДРУГОЙ, и ее развитие соответствует экспрессии генов, возрасту и иммунологическим потребностям?

Если очень неординарная мать додумалась бы спросить о том, как много вы знаете о созревании иммунной системы ее новорожденного ребенка и/или реакциях на прививки, и почему существует разница между реакцией на инфекцию у ребенка и взрослых, вы бы ответили: "У нас нет такой информации. Но мы можем рассказать вам немного о мышах"?

Любой врач, который знает, чтó дает грудное молоко, сможет дать ответ этой матери и уверить ее, что иммунная система ее ребенка нуждается в большем, чем молочная смесь и прививки.

ЧТО ИММУНОЛОГИ В ДЕЙСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗНАЮТ О ДЕТСКОЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЕ?

Среди ключевых клеток врожденной иммунной системы можно отметить CD4+ Т-клетки большого тимуса у ребенка, который находится на грудном вскармливании. Эти клетки захватывают антигены, представленные дендритными клетками, и высвобождают цитокины.

В этом году (2009) впервые было проведено сравнение CD4+ клеток у взрослых и новорожденных мышей, в результате чего было установлено, что Т-клетки взрослых и новорожденных

являются фенотипически и функционально различными… Что может по крайней мере частично объяснить различные реакции, которые происходили in vivo у новорожденных в ответ на различные воздействия антигена при различных условиях¹⁰¹.

Теперь, когда мы знаем о существовании "разнообразных ответов", будет ли этот факт приниматься во внимание при испытаниях или использовании вакцин?

Следует ли ребенок, находящийся под защитой грудного молока, плану, продиктованному экспрессией генов? Правильно ли ребенок адаптируется к окружающей среде? Существует ли разумная причина того, что "многие исследования на людях и мышах показали, что клетки иммунной системы новорожденного качественно отличаются от аналогичных клеток у взрослых"?¹⁰²

Если концепция специфических стадий, соответствующих иммунному развитию, верна, то что может произойти, если события форсируются и при этом изменяется план игры?

Адкинс и соавт. дают ответ:

Примечательно, что у мышей, первоначально иммунизированных в период новорожденности, устанавливается доминирующий ответ клеток памяти типа Th2, если они повторно подвергаются воздействию тех же антигенов, что и взрослые¹⁰³.

Также они сообщают:

Важно подчеркнуть, что очевидный сдвиг к ответам типа Th2, который можно наблюдать у мышей, не очевиден у людей.

Необходимо спросить: "А они искали его?" Определенно нет.

Может быть, проще признаться, что им недостает знаний?

 ЧАСТЬ II    ОГЛАВЛЕНИЕ   ЧАСТЬ IV